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Un mayor consumo de verdura podría reducir las probabilidades de sufrir una depresión en hasta un 62%. La explicación tradicional del funcionamiento de la depresión conocida como hipótesis monoaminérgica, propone que el trastorno aparece como consecuencia de un desequilibrio químico en el cerebro. Los niveles de las monoaminas, un tipo de neurotransmisor es clave, como la serotonina y la dopamina, están controlados por una enzima llamada monoamina oxidasa. Qué elimina el exceso de monoaminas?. Al parecer, las personas deprimidas presentan niveles elevados de monoamina oxidasa en el cerebro. Por lo tanto, según la hipótesis, la depresión es consecuencia de unos niveles anormalmente reducidos de monoaminas, debido a niveles elevados de esta enzima que los destruye. Se desarrollaron antidepresivos que intentaban aumentar los niveles de neurotransmisores y compensar así su destrucción acelerada. Sin embargo, si el responsable de la depresión es el exceso de monoaminooxidasa, porque no desarrollar un fármaco que la bloqueé. La cuestión es que estos fármacos ya existe, pero carrerón resolver graves para la salud y el menor de ellos no es precisamente. Ojalá hubiera un modo de poder bloquear la dichosa monoamina oxidasa sin riesgos para la salud. Lo hay. Muchos alimentos vegetales, como las manzanas, las bayas, las uvas, las cebollas y el té verde contiene fitonutrientes que, al parecer, inhiben la monoaminooxidasa de forma natural, al igual que especies como el clavo, el orégano, la canela y la nuez moscada. Esto podría explicar el menor índice de depresión es entre las personas que siguen dietas ricas en alimentos de origen vegetal. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #depresion

Coaching es un campo relativamente nuevo que se ha hecho más prominente en los últimos años en el tratamiento de TDAH adulto. Es una intervención que complementa la medicación y otras alternativas no farmacológicas. Como una especialidad dentro del campo más amplio del coaching, el coaching ADHD es una intervención práctica que se dirige específicamente a las deficiencias básicas del TDAH como la planificación, la gestión del tiempo, la fijación de objetivos, la organización y la resolución de problemas. Aunque predominantemente se utiliza para estudiantes universitarios y adultos, algunos programas de coaching también se han ofrecido para adolescentes con TDAH. Los programas de coaching para niños y adolescentes pueden necesitar concentrarse en trabajar simultáneamente o exclusivamente con los padres para que puedan entender mejor y ayudar a su hijo a lidiar con el TDAH. ¿Qué es el coachingTADH? Los entrenadores de TDAH trabajan en colaboración con sus pacientes que tienen síntomas de TDAH para atender necesidades específicas y objetivos personales. La mayoría de los programas actuales de coaching de TDAH reconocen los fundamentos biológicos del trastorno al abordar los síntomas centrales del TDAH (falta de atención, hiperactividad e impulsividad). Sin embargo, el coaching aborda las dificultades académicas, vocacionales, emocionales e interpersonales que son el resultado de estos síntomas y ayuda a los clientes a encontrar maneras de superar estos desafíos. A través de asistencia y apoyo individualizado o en grupo, los entrenadores ayudan a las personas a concentrarse en dónde están ahora, dónde quieren estar y cómo pueden llegar allí. Un entrenador ayuda a las personas con TDAH a llevar a cabo las actividades prácticas de la vida cotidiana de manera organizada, orientada a objetivos y oportuna. En estrecha colaboración, un entrenador de ADHD ayuda al paciente a aprender habilidades prácticas e iniciar el cambio en su vida cotidiana. Mantener el enfoque para lograr las metas identificadas Traducir objetivos abstractos en acciones concretas Construir la motivación y aprender a encontrar maneras de utilizar las recompensas concretas y abstractas de manera eficaz. ¿Qué cambios quieres hacer en tu vida diaria? ¿Qué pequeños pasos puede tomar hoy en la dirección de sus metas? ¿Cómo puedes motivarte para tomar acción hacia este objetivo? ¿Cuándo debe completarse esta acción? ¿Qué pasos ha tomado ya, y cuándo tomará los pasos restantes? ¿Cómo evaluará el impacto de su plan? Los entrenadores apoyan a los clientes proporcionando aliento, retroalimentación y sugerencias prácticas para abordar desafíos específicos, así como apoyándolos y haciéndolos responsables de seguir a través de sus objetivos. En un entorno de especialziación en psicología y jutno a otras herramientas psicológicos especificas, muchos pacientes han mejora su rendimiento e imagen personal y profesional. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

La edad de inicio es entre los 2 y los 15 años. Se caracteriza por tics múltiples y que afectan a distintos grupos musculares. Frecuentemente asociados a los tics vocales. Uno característico es la COPROLALIA: decir obscenidades. Pueden suprimirse voluntariamente durante unos minutos u horas; a temporadas son menos intensos. Más frecuentes en niños que en niñas (3 a 1). Componente familiar importante (casi hereditario); de base genética, neurofisiológica, ambiental (incluye la familia). Niños con problemas de lateralidad, déficit de aprendizaje, disfunción cerebral mínima… Mejoran con el Haloperidol (neuroléptico) y empeoran con estimulantes, ansiedad, estrés… Hay unos síntomas asociados: ecoquinesia (imitan a los demás), palilalia (repiten sus últimas palabras), coprolalia (decir obscenidades), dubitaciones obsesivas e impulsos obsesivos a tocar cosas; movimientos de agacharse,(tics espectaculares). De base neurológica (a nivel motor tienen muchos problemas) y psicológica. Se aconseja una psicoterapia conductual para ayudar al paciente a afrontar y controlar la enfermedad. En algunos casos es necesario un abordaje farmacológico concomitante. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tics

La serotonina regula una amplia variedad de funciones y comportamientos del cerebro. Hallazgos previos indican que la serotonina regula la función ejecutiva, la conducción sensorial y el comportamiento social y que el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, el trastorno bipolar, la esquizofrenia y el comportamiento impulsivo comparten defectos comunes en estas funciones. No ha quedado claro por qué la suplementación con ácidos grasos omega-3 y vitamina D mejora la función cognitiva y el comportamiento en estos trastornos cerebrales. La síntesis, liberación y función de la serotonina en el cerebro son moduladas por la vitamina D y los 2 ácidos grasos omega-3 marinos, ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA). La serotonina cerebral se sintetiza a partir de triptófano por triptófano hidroxilasa 2, que se activa transcripcionalmente por la hormona de la vitamina D. Los niveles inadecuados de vitamina D (~ 70% de la población) y ácidos grasos omega-3 son comunes, lo que sugiere que la síntesis de serotonina cerebral no es óptima. EPA aumenta la liberación de serotonina de las neuronas presinápticas mediante la reducción de las prostaglandinas de la serie E2 y el DHA influye en la acción del receptor de la serotonina mediante el aumento de la fluidez de la membrana celular en las neuronas postsinápticas. Niveles insuficientes de vitamina D, EPA o DHA, en combinación con factores genéticos y en períodos clave durante el desarrollo, conduciría a la activación y función disfuncional de serotonina y puede ser un mecanismo subyacente que contribuye a trastornos neuropsiquiátricos y depresión. La optimización de la vitamina D y la ingesta de ácidos grasos marinos omega-3 podria ayudar a prevenir y modular la gravedad de la disfunción cerebral. Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah

La disfunción del cerebelo es evidente en varios trastornos del desarrollo, incluyendo el autismo, trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH), y la dislexia del desarrollo, y daños en el cerebelo en el desarrollo temprano puede tener efectos a largo plazo sobre el movimiento, la cognición y la regulación afectiva. Daños a nivel cerebeloso tempranos se asocian a menudo con peores resultados que los daños cerebelosa en la edad adulta, lo que sugiere que el cerebelo es particularmente importante durante el desarrollo. Las diferencias en el desarrollo del cerebelo y / o daños cerebelosa temprano podrían afectar una amplia gama de comportamientos a través de los circuitos de bucle cerrado que conectan el cerebelo con múltiples regiones corticales cerebrales y afectar en el autismo, el TDAH y la dislexia del desarrollo Por lo tanto, la contribución específica del cerebelo al desarrollo típico puede involucrar la optimización de la adquisición de habilidades en múltiples dominios; y cuando se interrumpe este proceso, sobre todo en el desarrollo temprano, puede haber alteraciones a largo plazo de estos circuitos neuronales, con un impacto significativo en el comportamiento. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Dentro del tratamiento de la enfermedad de Alzheimer debemos tener especial precaución con ciertos fármacos que pueden no ser óptimos en estos pacientes y valorar beneficio-riesgo. Evitar en lo posible los Anticolinérgicos y los Medicamentos con Estatinas . Los medicamentos que bloquean la acetilcolina, un neurotransmisor del sistema nervioso, han demostrado aumentan el riesgo de demencia y actúa precisamente en contra de los fármacos prescritos para esta enfermedad , los anticolinesterásicos, que precisamente persigue aumentar la acetilcolina cerebral. Estos medicamentos incluyen ciertos analgésicos, antihistamínicos, pastillas para dormir, ciertos antidepresivos, medicamentos para controlar la incontinencia, y ciertos analgésicos narcóticos. Los medicamentos con estatinas son particularmente problemáticos ya que disminuyen la síntesis de colesterol, agotan la coenzima Q10 del cerebro y precursores neurotransmisores, y dificultan la entrega adecuada de ácidos grasos esenciales y antioxidantes solubles en grasa al cerebro la inhibir la producción de la biomolécula portadora indispensable conocida como lipoproteína de baja densidad. Hay que valorar otras alternativas posibles en caso de tratamiento de hipercolesterolemia. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #alzheimer

Aunque muchos padres y médicos no están de acuerdo en administrar sedantes e hipnóticos a los niños, el tratamiento de los trastornos del sueño todavía sigue estando asociado en muchas ocasiones a estos fármacos. El tratamiento farmacológico puede ser efectivo en determinados trastornos, como en el caso de las parasomnias; las técnicas de modificación de conducta están mostrando una gran eficacia en los tratamientos de los trastornos del sueño, incluso en niños pequeños. Muchos de los trastornos del sueño son resultado de una serie de factores relacionados con aspectos de la conducta de la persona, y no tienen nada que ver con alteraciones fisiológicas: entre estos factores destacan la ansiedad, el ambiente en el que duerme el niño y diferentes elementos que pueden reforzar y mantener el problema. Las alteraciones de sueño que no están causadas por algún problema físico son consideradas como un síntoma de algún problema psicológico; personas que normalmente no presentan problemas de sueño, sí los tienen en épocas de estrés ó preocupaciones. Los niños que están atravesando problemas en la escuela ó en su casa pueden desarrollar, como consecuencia, algún tipo de trastorno del sueño. Existen muchos factores ambientales (la temperatura del dormitorio, la dureza del colchón, el ruído, el hecho de compartir dormitorio, etc.) que pueden influir en la calidad del sueño. Los hábitos de sueño determinan la calidad del sueño. Muchos niños ó adolescentes con problemas para quedarse dormidos, suelen utilizar su dormitorio para leer, ver la televisión, escuchar música, etc.; el resultado es que el dormitorio deja de ser un factor facilitador del sueño para convertirse en un elemento inhibidor. Otros malos hábitos de sueño son consumir bebidas y comidas que contienen sustancias activantes antes de irse a la cama e ingerir excesiva comida en la cena. Actualmente la Psicología tiene un gran repertorio de técnicas de tratamiento de los trastornos del sueño que han demostrado sobradamente su eficacia en pacientes adultos. Para que estas técnicas sean aplicadas con éxito a niños y adolescentes, deben adaptarse a las capacidades propias de éstos: instrucciones muy claras y didácticas, tanto al niño como a los padres, asegurarnos de que éstas han sido comprendidas, hacer las tareas lo más atractivas posible, etc.. El sueño depende de cuatro factores: tiempo, organismo, conducta y ambiente. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

A pesar de la creciente evidencia de estrés oxidativo en la fisiopatología del autismo, la mayoría de los estudios no han evaluado los biomarcadores dentro de regiones específicas del cerebro, y las consecuencias funcionales del estrés oxidativo siguen siendo relativamente poco estudiadas. Biomarcadores del estrés oxidativo, incluyen glutatión reducido (GSH), glutatión oxidado (GSSG) y capacidad redox / antioxidante de glutatión (GSH / GSSG). De acuerdo con estudios previos sobre el plasma y las células inmunes, GSH y GSH / GSSG disminuyeron significativamente tanto en el autismo En conjunto, estos resultados indican que la disminución de la capacidad redox / antioxidante de GSH / GSSG y el aumento del estrés oxidativo en el cerebro del autismo pueden tener consecuencias funcionales en términos de una respuesta inflamatoria crónica, aumento de la producción de superóxido mitocondrial y daño oxidativo a proteínas y ADN. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #autismo

El estrés oxidativo es un fenómeno biológico, que se presenta cuando se incrementa excesivamente la producción de radicales libres o especies reactivas y disminuyen los sistemas antioxidantes endógenos. Este desequilibrio entre prooxidantes y antioxidantes se puede producir por una excesiva producción de especies reactivas de oxígeno (EROs) y/o por deficiencia en los mecanismos antioxidantes, produce daño celular severo que puede llevar a la muerte celular. Desempeña un papel importante en muchos padecimientos y enfermedades neurodegenerativos como la enfermedad de Parkinson , Esclerosis lateral amiotrófica, Alzheimer y Huntington ,así como en los procesos de envejecimiento. En la evaluación del estrés oxidativo también es conveniente el análisis de los factores prooxidantes y mecanismos antioxidantes, para el control de los mismos, como: • Metales prooxidantes • Proteínas fijadoras de metales prooxidantes • Antioxidantes enzimáticos • Cofactores de enzimas antioxidantes • Antioxidantes no enzimáticos endógenos • Antioxidantes no enzimáticos exógenos • Poder antioxidante total El tratamiento de esta enfermedad debe ir dirigido no sólo a fármacos que mejoren la sintomatología sino también a los mecanismos patogénicos. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #alzheimer

Funcionalmente, la microbiota intestinal aporta nutrientes y energía al organismo a través de la fermentación en el intestino grueso de los alimentos no digeribles. Los productos de fermentación más relevantes derivados de la fermentación son los Acidos grasos de cadena corta, que sirven como fuente de energía a células intestinales y bacterias, y contribuyen en el gasto energético, la saciedad y la homeostasis de la glucosa. Otras funciones de la microbiota intestinal relevantes son la síntesis endógena de ciertas vitaminas y aminoácidos, el metabolismo de los ácidos biliares, o el mantenimiento de la integridad de la barrera intestinal, que protegen al huésped frente a gérmenes patógenos. La microbiota intestinal está implicada en la maduración del sistema inmune en la infancia y contribuye al mantenimiento de su homeostasis a lo largo de la vida. En el proceso de envejecimiento se produce un daño progresivo en la morfología y función de los diferentes sistemas y la microbiota se vuelve menos diversa y más dinámica, caracterizada por la predominancia de bacteroides sobre firmicutes, con aumento de Protobacteria spp. y disminución de Bifidobacterium,. Los mayores cambios de la microbiota se encontraron en el colon en personas mayores de 60 años. Cada vez se reconoce más la importancia de las toxinas generadas por el metabolismo microbiano intestinal. Aproximadamente 10g de proteínas alcanzan el colon diariamente, donde son degradadas por las bacterias intestinales a metabolitos como amonio, aminas, tioles, fenoles e indoles. Estos productos de la fermentación en colon son eliminados por las heces, aunque una parte son absorbidos y son eliminados por el riñón. Metabolitos tóxicos que se producen como resultado de la disbiosis serian: Fenoles e indoles: p-cresol e indoxil sulfato. De los fenoles destacan el p-cresol, p-cresil sulfato (PCS), p-cresil glucurónido, el ácido fenilacético, fenil sulfato y fenol. -p-cresol/p-cresil sulfato: productos del metabolismo de la fenilalanina y la tirosina por bacterias anaerobias intestinales. El p-cresol es conjugado en la pared intestinal a PCS y a p-cresil glucurónido en el hígado. El PCS es el principal metabolito circulante del p-cresol. -Fenol: procede fundamentalmente de la ingesta, del catabolismo de la tirosina por las bacterias intestinales. -Ácido fenilacético: es el resultado de la degradación de la fenilalanina. Entre los indoles destacan el indoxil sulfato (IS) y el ácido indolacético. Ambos se originan de la degradación del triptófano por bacterias intestinales y posteriormente son sulfatados en el hígado a IS. Aminas y poliaminas: las aminas y poliaminas son generadas por el metabolismo microbiano intestinal. Una amina clínicamente relevante y de creciente interés es la trimetilamina N-óxido (TMAO). La TMAO se produce por el metabolismo intestinal de aminas cuaternarias, como colina/fosfatidilcolina, betaína o L-carnitina. Las poliaminas son cationes orgánicos entre los que se incluyen la cadaverina, espermina, espermidina y putrescina. Proceden de la decarboxilación de la L-arginina, L-ornitina o lisina en el intestino. Vemos como se produce un metabolismo anómalo de aminoácidos fundamentales que disminuyen su absorción y generan productos tóxicos, así como su deficiencia para producir los neurotransmisores que proceden de estos aminoácidos, y que son cruciales en sindromes de relevancia como TDAH, hiperactividad, autismo, como la serotonina catecolaminas y dopamina. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

El síndrome de apnea del sueño se caracteriza por múltiples paradas respiratorias durante el sueño asociadas a ronquidos y a una somnolencia excesiva durante el día. Es relativamente difícil diagnosticar una apnea del sueño en la infancia sin la ayuda de un estudio pilosomnográfico. Este estudio se realiza en un laboratorio de sueño, registrándose, a la vez, durante largos períodos de la noche, la actividad EEG (electroencefalográfica), la actividad EOG (electrooculográfica), la actividad EMG (electromiográfica), la actividad cardiorrespiratoria. La importancia de estos registros para diagnosticar una apnea radica en que este tipo de problemas suele ir asociado a cambios de conducta diurnos mucho más llamativos y a los que se les presta mayor atención, como la hiperactividad, cambios de personalidad, bajo rendimiento escolar, etc.. A partir de estos estudios, es posible distinguir tres tipos de apneas de sueño: a) Apnea central: caracterizada por la parada del flujo aéreo provocada por la pérdida de esfuerzo respiratorio. b) Apnea obstructiva: ó de las vías respiratorias superiores; caracterizada por la parada del flujo aéreo, a pesar del esfuerzo respiratorio persistente; les ocurre a las personas obesas. c) Apnea mixta: central y obstructiva: caracterizada por una fase central con parada de flujo y sin esfuerzo respiratorio, seguida de una fase obstructiva con un esfuerzo respiratorio frente a la obstrucción. Predominan la obstructiva y la central. Estas paradas respiratorias se repiten varias veces por la noche y van acompañadas de una superficialización del sueño, ó de un despertar breve, generalmente inferior a treinta segundos. Este síndrome es la segunda causa más importante de somnolencia excesiva durante el día en la población infantil y adolescente, sólo superada por la narcolepsia. Los ronquidos provocados por la obstrucción parcial de las vías aéreas se repiten varias veces durante la noche. Por la mañana el niño no se acuerda de las dificultades respiratorias ni de los muchos movimientos corporales realizados durante la noche. La somnolencia excesiva diurna es la queja principal que manifiestan los sujetos, y puede ir desde una ligera fatiga ó malestar hasta ataques de sueño de más de una hora, los cuales no son restauradores. Esta somnolencia diurna suele deteriorar el aprendizaje escolar. Otra manifestación clínica asociada a la apnea en niños es la dificultad para ser despertados durante la noche; incluso llegan a no responder a estímulos dolorosos. La enuresis nocturna y la cefalea matinal suelen aparecer también asociadas a la apnea de sueño. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

En muchas ocasiones vemos en consulta niños con cefalea, y en otras tantas ocasiones hipotonia muscular ,problemas posturales y escoliosis que pueden venir por alteración (rotación - inclinación) de la articulación esfeno-basilar producida en el parto o por algún golpe o caída en la primera infancia. Es importante valorar la posible utilidad de la osteopatía a los niños aunque no presenten síntomas ya que se pueden prevenir esta y otras patologías que se desarrollan en la adolescencia. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net