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La relación entre el estrés oxidativo y la enfermedad de Alzheimer es crucial para entender la patogénesis de la enfermedad, así como para diseñar un ensayo de fármacos adecuado con antioxidantes contra esta condición. La evidencia post mortem de daño oxidativo en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer es abrumadora, lo que también es apoyado por los cambios similares en los modelos de ratones transgénicos de esta enfermedad. Sin embargo, no está clara la relación causal del estrés oxidativo con la beta patología amiloide o la génesis de la enfermedad de Alzheimer. Teniendo en cuenta las pruebas disponibles, estudios sugieren que el estrés oxidativo podría ser un evento temprano en el proceso de la enfermedad y puede desencadenar diversas respuestas adaptativas, como las alteraciones del metabolismo beta amiloide y la activación de las quinasas sensibles al estrés que pueden conducir posteriormente a degeneración neuronal y patología de la enfermedad de Alzheimer. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #alzheimer

En pacientes con fibromialgia y fatiga crónica, es frecuente la deficiencia de L-carnitina, y su aporte junto con los nutrientes básicos, incluyendo coenzima Q10 y NADH, puede mejorar la sintomatología. Las células necesitan un suministro continuo de energía para sus funciones desde las mitocondrias, siendo la coenzima Q10 y L-carnitina cofactores esenciales para producir el compuesto de alta energía ATP (trifosfato de adenosina). Las mitocondrias son los centros de producción de energía de la célula, necesitando altas concentraciones de coenzima Q10 y L-carnitina. Los ácidos grasos son una fuente importante de combustible para las células y L-carnitina es necesaria para el transporte de ácidos grasos en las células a través de las membranas mitocondriales, para que puedan ser oxidados y producir energía. En fibromialgia y fatiga crónica es frecuente la deficiencia de L-carnitina y su aporte puede mejorar la sintomatología. Debido a la importancia de de la carnitina en la producción de energía mitocondrial, se ha sugerido que el síndrome de fatiga crónica (SFC) puede estar asociado con la homeostasis alterada de la carnitina. Se estudiaron 44 pacientes con SFC y 49 controles sanos, igualados por edad y sexo. Los pacientes con SFC tenían alteradas significativamente las concentraciones de C8:1, C12DC, C14, C16:1, C18, C18:1, C18:2 and C18:1-OH acylcarnitines; con oleyl-L-carnitine (C18:1) y linoleyl-L-carnitine (C18:2, omega 6) 30-40% inferiores en los pacientes que en los controles (P < 0.0001). También se demostraron correlaciones significativas entre las concentraciones de acylcarnitina y sintomatología clínica. Los investigadores proponen que esta perturbación en la homeostasis de la carnitina es refleja de una reducción de la actividad carnitina palmitoiltransferasa-I (CPT-I), posiblemente a consecuencia de la acumulación de los ácidos grasos omega 6 observada previamente en esta población de pacientes. La hipótesis es que la administración de omega 3 junto con L-carnitina aumentaría la actividad CPT-I y mejoraría la sintomatología del SFC. (Reuter 2011). Un estudio con 35 pacientes con síndrome de fatiga crónica (SFC) (27 mujeres y 8 hombres) mostró que los pacientes con SFC tenían niveles en suero significativamente más bajos de carnitina, carnitina libre y de acylcarnitina. (Plioplys 1995). Estrategias nutricionales para el tratamiento del síndrome de fatiga crónica. Una revisión publicada en el 2010 que incluyó y analizó 70 estudios clínicos controlados que utilizaban diferentes formas de tratamientos complementarios y alternativos para fibromialgia y fatiga crónica, en 60 estudios se encontró al menos un efecto positivo de la intervención (86%), y 52 estudios también encontraron una mejoría en los síntomas específicos de la enfermedad (74%). En cuanto a los tratamientos alternativos, la acupuntura y varios tipos de práctica meditativa muestran la mayor promesa de la investigación científica en el futuro. El magnesio, la L-carnitina, y la S-adenosilmetionina (SAMe) demostraron ser beneficiosos en el tratamiento del dolor y otros síntomas asociados con la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica, y se consideraron los de mayor potencial para futuras investigaciones. (Porter 2010). Uno de estos estudios publicado en el 2007 en "Clinical and Experimental Rheumatology" encontró significativas mejoras en el dolor y la salud general y mental en el grupo de pacientes que tomó la L-carnitina en comparación con el placebo. Es probable que en el síndrome de fatiga crónica (SFC) múltiples factores promuevan su desarrollo. Un examen detallado de la literatura sugiere que una serie de deficiencias nutricionales marginales pueden tener relevancia etiológica. Estas incluyen deficiencias de diversas vitaminas del complejo B, vitamina C, magnesio, sodio, zinc, L-triptófano, L-carnitina, coenzima Q10 y ácidos grasos esenciales. Cualquiera de estos nutrientes podría ser deficiente en los pacientes con SFC, al parecer debido principalmente al proceso de la enfermedad más que a dietas inadecuadas. Es probable que estas deficiencias no solo contribuyan a las manifestaciones del SFC sino que sean perjudiciales para los procesos de curación. Debido a la rareza de reacciones adversas graves, la dificultad para descartar deficiencias marginales, y a que algunos de los beneficios terapéuticos de los complementos nutricionales pueden deberse a efectos farmacológicos, parece racional considerar complementar a los pacientes con SFC con los nutrientes examinados, junto con un complemento vitamina/mineral general de alta potencia, al menos por un periodo de prueba. (Werbach 2000). Es fundamental una evaluación médica especializada previa, ya que estos suplementos pueden tener contraindicaciones y efectos secundarios tomados sin control. Consúltanos para valorar tu caso de forma integral e incorporar estos tratamientos en un plan terapeútico integral. Dr Juan A Cruz Velarde Neurologia www.neuronae.net #fibromialgia

La cefalea diaria crónica se define como la presencia de un dolor de cabeza en 15 días o más por mes durante al menos tres meses. Los tipos más comunes de dolor de cabeza crónico diario son las migrañas crónicas y dolores de cabeza de tipo tensional crónica. Si una señal de alerta para una causa secundaria de dolor de cabeza está presente, la resonancia magnética de la cabeza debe ser realizada. A todos los pacientes se les debe preguntar sobre el consumo excesivo de medicamentos, lo que puede aumentar la frecuencia de los dolores de cabeza. Varios tratamientos profilácticos para la cefalea crónica diaria puede reducir la frecuencia y severidad de cabeza, así como mejorar la calidad de vida en general. Los tratamientos no farmacológicos incluyen técnicas de relajación, terapia de comportamiento cognitivo, acupuntura, manipulación osteopática, oligoelementos y suplementos naturales. Tratamientos farmacológicos incluyen amitriptilina, gabapentina, toxina botulínica tipo A, propranolol, tizanidina, topiramato, y el valproato. Dr Juan A Cruz Velarde Neurologo www.neuronae.net #cefaleatensional #cefalea

Estudios en animales han demostrado que la deficiencia de manganeso s favorece las convulsiones Se dice que ciertos subgrupos de humanos con epilepsia tienen niveles más bajos de manganeso en la sangre total que los controles no epilépticos. Un estudio encontró que los niveles de manganeso sanguíneo de los individuos con epilepsia de origen desconocido eran más bajos que en los individuos con epilepsia inducida por trauma (e.g., herida en la cabeza) o por enfermedad, sugiriendo una posible relación genética entre la epilepsia y el metabolismo anormal del manganeso. El manganeso favorece la sintesis de GABA, que a su vez tiene propiedades antiepilepticas. Estudios de aminoacidograma y oligoelementos deben formar parte en la evaluación y tratamiento de la epilepsia. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #epilepsia

La deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional más prevalente en el período de la infancia tardía / lactante. Específicamente necesario en el período entre 6 semanas y 9 meses cuando el cerebro del bebé madura más rápidamente y el hierro se necesita más en la formación de la red neuronal del cerebro. El crecimiento significativo de las áreas cerebrales complejas en el primer año de vida depende del hierro y es más vulnerable a las deficiencias o insuficiencias de hierro a través de la leche materna, la dieta o durante el crecimiento y desarrollo en el período perinatal. En períodos de desarrollo acelerado y metabólico en el cerebro es sensible a los sustratos que apoyan el metabolismo, como el hierro y la hormona tiroidea. Este período de tiempo se caracteriza por un desarrollo pico del hipocampo y la región cortical, así como una adecuada formación de mielina y sinapsis y función de oligodendrocitos en el cerebro. Estudios recientes han demostrado una relación entre la deficiencia de hierro perinatal y los efectos negativos sobre el hipocampo en desarrollo en los lactantes de tan sólo dos meses. Los niños que mostraron niveles de hierro consistentes y suficientes tuvieron mayor memoria de reconocimiento auditivo en comparación con los niños que tenían deficiencia de hierro fetal-neonatal. Asi mismo estudios sobre deficiencia de hierro y sus efectos sobre el desarrollo y la función tiroidea en neonatos la fuerte relación entre los niveles de hierro materno y la síntesis de peroxidasa tiroidea, demostraron que es clave para el neurodesarrollo neonatal porque depende en gran medida de los niveles sanos de hierro perinatal y de la función tiroidea óptima. La deficiencia de hierro tiene un efecto directo sobre la entrada sensorial .Asi mismo los cambios afectivos, pueden afectar negativamente las interacciones del bebé con el medio físico y social. Se ha demostrado que el tratamiento y la resolución de las deficiencias de hierro en la infancia temprana y en la infancia disminuyen la probabilidad de efectos neuronales y conductuales de larga duración. Los niveles de hierro insuficientes para un óptimo desarrollo fetal e infantil son una preocupación durante el embarazo y la infancia, con efectos duraderos en la infancia. Lozoff B. Iron deficiency and child development. Food Nutr Bull. 2007;28(4 Suppl):S560-571. Wang M. Iron deficiency and other types of anemia in infants and children. Am Fam Physician. 2016;93(4):270-278. Lozoff B, Georgieff MK. Iron deficiency and brain development. Semin Pediatr Neurol. 2006;13(3):158-165. Geng F, Mai X, Zhan J, et al. Impact of fetal-neonatal iron deficiency on recognition memory at 2 months of age. J Pediatr. 2015;167(6):1226-1232. Hu X, Wang R, Shan Z, et al. Perinatal iron deficiency-induced hypothyroxinemia impairs early brain development regardless of normal iron levels in the neonatal brain. Thyroid. [published on line ahead of print May 27, 2016]. Lozoff B, Beard J, Connor J, Felt B, Georgieff M, Schallert T. Long-lasting neural and behavioral effects of iron deficiency in infancy. Nutr Rev. 2006;64(5 Pt2):S34–S43. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #neurodesarrolloinfantil #neurodesarrollo

El diagnóstico de discalculia es algo más complejo que el de otros trastornos de aprendizaje debido a la variedad de funciones cognitivas implicadas (especialmente en las etapas iniciales del aprendizaje). Por este motivo es probablemente que no existan, hasta el momento, criterios diagnósticos bien definidos. En la discalculia el diagnóstico es eminentemente clínico. En primer lugar debemos conocer los antecedentes familiares y personales del niño. En una segunda etapa es necesario valorar las diferentes funciones cognitivas: la capacidad intelectual, la memoria, la atención, el lenguaje y las habilidades visuoperceptivas y visuoconstructivas. Es prioritario incluir en la batería neuropsicología pruebas que valoren las habilidades relacionadas con el procesamiento numérico y el cálculo. Estas prueba: deben incluir los procesos de cuantificación, es decir, si el niño sabe contar,si conoce la serie numérica, si respeta la correspondencia biunívoca o si es capaz de hacer pequeñas estimaciones. Tenemos que saber si es capaz de decodificar teniendo en cuenta los formatos arábigo y verbal (lectura y escritura de números).Por último será necesario conocer cómo resuelve las operaciones básicas. En el cálculo están implicadas diferentes funciones cognitivas: atención, memoria trabajo,funciones ejecutivas, visuoespaciales, por lo que es necesario trabajar también todos estos aspectos si queremos progresar en el tratamiento de estas dificultades de cálculo. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #aprendizajeinfantil

La orientación espacial está asociada al aspecto perceptivo e incluye esencialmente relaciones topológicas. Orientarnos significa establecer relaciones entre el cuerpo y los demás objetos para encontrar su camino. Para que podamos estructurar el espacio de forma adecuada, deberemos dominar las nociones de conservación, apreciación de las distancias, reversibilidad, superficies, volúmenes, etc..por lo que se trata de un proceso de adquisición largo que se va configurando desde los planos más elementales (arriba, abajo, delante, atrás, cerca de, grande,…) hasta los más complejos (derecha-izquierda), dándose primero en la acción y pasando posteriormente a ser representados en uno mismo, en el otro y en el espacio con los objetos, con lo que el dominio sería completo. La mayoría de los niños de 6 años dominan los conceptos básicos espaciales y la noción derecha-izquierda sobre sí mismo. Esta misma noción la logran sobre el experimentador a los 8 y la posición relativa de tres objetos a los 11-12 años. El conocimiento de estos conceptos constituye un punto básico en los aprendizajes escolares y por contrapartida, la no adquisición de los mismos está relacionada con alteraciones en la lectura (dislexia) y en la escritura (disgrafía). Las confusiones derecha-izquierda, para algunos autores, que vendrían de una lateralización cerebral incompleta, serían las responsables de los problemas de lectura. Pero esa explicación es difícil de verificar experimentalmente. También serían las responsables de las inversiones de letras y números y de la escritura en espejo. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Es conocido a través de múltiples trabajos como el estrés afecta anatómicamente al hipocampo (un área cerebral de particular importancia para la memoria y un enclave central de la regulación neuroendocrina del organismo, y fisiológicamente a la memoria) El estrés, como factor ambiental que contribuye al deterioro de la memoria, constituye un problema significativo en la sociedad actual, con un envejecimiento e incremento en la población crecientes. En las décadas recientes, numerosos estudios en neurociencia han mostrado que las experiencias estresantes pueden tener un impacto negativo en ciertas funciones cerebrales (deterioro en las capacidades de aprendizaje y de memoria, incremento del deterioro cognitivo relacionado con la edad, aumento de la susceptibilidad de las neuronas del hipocampo a sufrir atrofia o necrosis en respuesta a demandas metabólicas). También que el uso crónico de antidepresivos también pueden dañar de forma secundaria al hipocampo, un área del cerebro estrechamente relacionada con la memoria. La relación entre el estrés y la memoria es compleja. Si bien las experiencias estresantes, sobre todo las traumáticas, producen intensos y vívidos recuerdos que perduran en el tiempo de la situación traumática; no es menos cierto que el estrés deteriora la atención posterior y la memoria, llegando incluso a inducir una amnesia profunda. ​ Son muchas las personas aquejadas de problemas de memoria, atención, concentración, cálculo, etc , que aparecen en su vida por diferentes razones como es el estrés, el agotamiento psíquico, el consumo de sustancias, los trastornos ansioso-depresivos, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad o simplemente por la edad. ​ Por medio de unas consultas médicas y mediante la realización de unas determinadas pruebas neuropsicológicas, podemos conocer con exactitud si su rendimiento intelectual es el adecuado en función de su edad y sus necesidades sociales y/o laborales. Asi mismo si sus problemas de atención, memoria, velocidad de procesamiento son debidas a problemas emocionales, a toma continuada de psicofármacos u otras causas. ​ Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net ​ ​ #depresion

Todo el mundo tiene dolores de cabeza de vez en cuando. Y la mayoría de nosotros tenemos acceso a cafeína todos los dias ¿Ha considerado si existe una conexión? Es posible que la cafeína a la vez causa y cura un dolor de cabeza . ¿Cómo la cafeína ayuda? Cuando te duele la cabeza, se desea un alivio rápido. Ya se trate de cefalea tensional o migraña , la cafeína puede ayudar. Es por eso que es un ingrediente en una gran cantidad de analgésicos populares. Puede hacer que sea hasta un 40% más eficaz. La cafeína ayuda a reducir la inflamación. Con aspirina , ibuprofeno o paracetamol, su efecto es más rápido y mejor sobre el dolor cuando se combina con la cafeína. Una cefalea llamada hipnica responde especialmente bien a la cafeína. Afecta a personas mayores, y provoca despertarse en medio de la noche con dolor severo. Se recomienda a las personas que padecen estos tomar una taza de café antes de acostarse, o tan pronto como el dolor de cabeza los despierta. Por extraño que parezca, la cafeína ,eficaz en el alivio del dolor, también puede causar dolores de cabeza. Dado que la cafeína provoca constricción en los vasos sanguíneos que rodean el cerebro , cuando deja de tomarlo se expanden de nuevo, y pueden causar dolor .Esto puede suceder cuando se toma la cafeína regularmente, incluso tan poco como una taza de café al día. Dr Juan A Cruz Velarde Neurologo www.neuronae.net #cefaleatensional #cefalea

La enfermedad de Parkinson(EP) se caracteriza por un deterioro progresivo del movimiento y la coordinación. Los pacientes con enfermedad de Parkinson pierden neuronas dopaminérgicas (DA) en la sustancia negra, una parte del cerebro que desempeña un papel central en funciones cerebrales como la recompensa, la adicción y la coordinación del movimiento. Los estudios sugieren que los niveles bajos de vitamina D podrían desempeñar un papel en la EP.. Un mecanismo propuesto que vincula la vitamina D con la enfermedad de Parkinson implica el gen Nurr 1. La deficiencia de vitamina D se asocia con una disminución de la expresión del gen Nurr1, un gen responsable del desarrollo de las neuronas DA. Por lo tanto, es plausible que la falta de expresión Nurr1 conduce a la alteración DA y desarrollo neuronal. La falta de formación de neuronas DA conduciría a menores concentraciones de dopamina en los ganglios basales. Vinh Quôc Luong, K., & Thi Hoàng Nguyên, L. (2012). Vitamin D and Parkinson’s disease. Journal of Neuroscience Research, 90(12), 2227-36. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

La ceruloplasmina puede funcionar como un antioxidante de dos diferentes maneras. Iones libres de cobre y hierro son poderosos catalizadores del daño por radicales libres. Al unir el cobre, la ceruloplasmina previene que los iones libres de cobre catalicen el daño oxidativo. La actividad ferroxidasa de la ceruloplasmina (oxidación del hierro ferroso) facilita la carga del hierro en su proteína transportadora, la transferrina, y puede prevenir que los iones libres de hierro (Fe2+) participen en las reacciones dañinas que producen radicales libres. Aunque los suplementos de vitamina C han producido deficiencia de cobre en conejillos de indias, el efecto de los suplementos de vitamina C en el estado nutricional del cobre en seres humanos es menos claro. Dos estudios menores en hombres adultos jóvenes sanos indican que la actividad oxidasa de la ceruloplasmina puede verse deteriorada por dosis relativamente altas de vitamina C suplementaria. En un estudio, la suplementación con vitamina C de 1,500 mg/día por dos meses resultó en una disminución significativa de la actividad oxidasa de la ceruloplasmina. En el otro estudio, los suplementos de 605 mg de vitamina C/día por tres semanas provocaron una disminución en la actividad oxidasa de la ceruloplasmina, aunque la absorción de cobre no disminuyo. Ninguno de estos estudios encontró que la suplementación de vitamina C afectara adversamente el estatus nutricional del cobre. Milne DB, Omaye ST. Effect of vitamin C on copper and iron metabolism in the guinea pig. Int J Vitam Nutr Res. 1980;50(3):301-308. (PubMed) Finley EB, Cerklewski FL. Influence of ascorbic acid supplementation on copper status in young adult men. Am J Clin Nutr. 1983;37(4):553-556. (PubMed) Jacob RA, Skala JH, Omaye ST, Turnlund JR. Effect of varying ascorbic acid intakes on copper absorption and ceruloplasmin levels of young men. J Nutr. 1987;117(12):2109-2115. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

La ceruloplasmina puede funcionar como un antioxidante de dos diferentes maneras. Iones libres de cobre y hierro son poderosos catalizadores del daño por radicales libres. Al unir el cobre, la ceruloplasmina previene que los iones libres de cobre catalicen el daño oxidativo. La actividad ferroxidasa de la ceruloplasmina (oxidación del hierro ferroso) facilita la carga del hierro en su proteína transportadora, la transferrina, y puede prevenir que los iones libres de hierro (Fe2+) participen en las reacciones dañinas que producen radicales libres. Aunque los suplementos de vitamina C han producido deficiencia de cobre en conejillos de indias, el efecto de los suplementos de vitamina C en el estado nutricional del cobre en seres humanos es menos claro. Dos estudios menores en hombres adultos jóvenes sanos indican que la actividad oxidasa de la ceruloplasmina puede verse deteriorada por dosis relativamente altas de vitamina C suplementaria. En un estudio, la suplementación con vitamina C de 1,500 mg/día por dos meses resultó en una disminución significativa de la actividad oxidasa de la ceruloplasmina. En el otro estudio, los suplementos de 605 mg de vitamina C/día por tres semanas provocaron una disminución en la actividad oxidasa de la ceruloplasmina, aunque la absorción de cobre no disminuyo. Ninguno de estos estudios encontró que la suplementación de vitamina C afectara adversamente el estatus nutricional del cobre. Milne DB, Omaye ST. Effect of vitamin C on copper and iron metabolism in the guinea pig. Int J Vitam Nutr Res. 1980;50(3):301-308. (PubMed) Finley EB, Cerklewski FL. Influence of ascorbic acid supplementation on copper status in young adult men. Am J Clin Nutr. 1983;37(4):553-556. (PubMed) Jacob RA, Skala JH, Omaye ST, Turnlund JR. Effect of varying ascorbic acid intakes on copper absorption and ceruloplasmin levels of young men. J Nutr. 1987;117(12):2109-2115. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #nutrición