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Después de varios años intentando encontrar una causa exclusivamente genética relacionada con el TDAH no se ha podido establecer hasta la fecha una relación patognomónica entre un gen específico y el Trastorno por Déficit de Atención. Se acepta cada vez más que el TDAH es un trastorno complejo que implica funciones ejecutivas del encéfalo, es decir con una amplia heterogeneidad y comorbilidad y que pese a sus causas genéticas está sujeto a las modificaciones de la expresión de sus síntomas por factores ambientales. La epigenética actualmente es definida como aquellos cambios en la expresión genética que no son debidos a una alteración en la secuencia del ADN. Uno de los aspectos más estudiados en la epigenética son las influencias ejercidas durante la fase prenatal del desarrollo. Así, Seckl formuló la denominada hipótesis de la programación fetal que propone la influencia de factores ambientales que afectan la maleabilidad biológica del feto y que contribuye a predisponer ante determinado trastorno postnatal. El mecanismo epigenético actúa como si se tratase de un dispositivo que activa o desactiva ciertos rasgos o características genéticas haciéndolas visibles o no fenotípicamente. De esta manera realiza un importante papel en la expresión genética sin modificar su secuencia. Esto hace posible que una persona sin antecedentes genéticos de una determinada enfermedad pueda, bajo determinadas condiciones ambientales experimentadas durante su fase prenatal, comenzar a expresar algunas características asociadas a dicha enfermedad y viceversa, una persona con un historial genético de un trastorno X, podría no expresar los rasgos de esa enfermedad si se consiguen mantener ciertas condiciones ambientales desde su fase prenatal, haciendo que los genes aunque existan no se expresen. Los cambios epigenéticos pueden implicar procesos bioquímicos de tipo metilación del ADN, modificaciones de la cromatina y/o modificaciones del ácido desoxirribonucleico no codificado; para una mayor ampliación de estos procesos se puede consultar. Un estudio prospectivo realizado por Van den Bergh y Marcoen iniciado a las 12 semanas de embarazo con 71 madres holandesas normales y sus 72 hijos con edades comprendidas entre 8 y 9 años y edad media 8,6 años, sugiere la existencia de una relación entre la ansiedad prenatal de las madres, y los síntomas de TDAH. El estudio controló las variables sexo del niño, el nivel educativo de los padres, el tabaquismo durante el embarazo, el peso al nacer, y la ansiedad materna postnatal. Los análisis de regresión mostraron que el estado de ansiedad de la madre durante el embarazo explicó el 22% de la variación en los síntomas de déficit de atención con hiperactividad, Otro resultado importante a destacar de este estudio es que la ansiedad entre las 12 y las 22 semanas de edad gestacional resultó ser un predictor significativo mientras que la ansiedad experimentada entre las semanas 32 y 40 no lo fue). Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Seckl, J. R. (2001). Glucocorticoid programming of the fetus; adult phenotypes and molecular mechanisms. Molecular and Cellular Endocrinology, 185(1-2), 61-71. Van den Bergh, B. R., & Marcoen, A. (2004). High Antenatal Maternal Anxiety Is Related to ADHD Symptoms. Child Development, 75(4), 1085 – 1097. #tdah

La tractografía de las fibras de la sustancia blanca cerebral basada en el tensor de difusión es una reciente técnica de resonancia magnética que proporciona la visualización de la anatomía y la integridad de los tractos de dicha sustancia blanca. Las fibras de la sustancia blanca hemisférica se clasifican desde el punto de vista anatómico en tres categorías: a) fibras de asociación, que a su vez pueden ser cortas (unen la corteza de dos circunvoluciones próximas, generalmente adyacentes, también denominadas fibras arqueadas o en U, debido a su forma) y largas (unen la corteza de dos puntos distantes pero en el mismo hemisferio); b) fibras comisurales, que unen ambos hemisferios y c) fibras de proyección, que unen la corteza con formaciones de niveles inferiores, fundamentalmente los tálamos, el tronco del encéfalo y la médula. Las imágenes de tractografía basadas en el tensor de difusión aportan hallazgos adicionales y únicos en los estudios de la anatomía de la sustancia blanca en comparación con los obtenidos con RM convencional. Este estudio nos ayuda en determinados casos de pacientes con TDAH y/o problemas de aprendizaje para evaluar posibles alteraciones en estas vias de conexión cerebral. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

En el sistema nervioso central el organismo humano se encuentra en una constante búsqueda de condiciones óptimas para la existencia y el funcionamiento homeostasico. Necesita tener varias constantes biológicas como el pH sanguíneo dentro de valores determinados, pues de no ser así, pueden aparecer numerosos problemas para la salud, en ocasiones graves. Cuando el organismo produce un exceso de ácidos, este exceso es desviado hacia el hacia el tejido mesenquimatoso, en espera de su excreción.Esta situación corresponde un estado inestable de equilibrio físico químico. A nivel del tejido cerebral la acidosis perturba el funcionamiento normal del organismo y produce irritabilidad, hiperactividad, falta de atención,cansancio crónico, estado depresivo y estrés permanente, ya que la acidosis estimula especialmente el sistema adrenergico. Las principales causas de alteración del pH son especialmente la alimentación y los toxicos. Los alimentos responsables son sobre todo carnes, azúcares blancos, conservas, harina blanca, aceite refinado, alcohol ,cafe.... Una corrección alimentaria es fundamental para lograr el equilibrio del pH . Se deben disminuir los alimentos ácidos, aumentan la comida alcalina. Dr Juan a Cruz Velarde neurólogo www.neuronae.net #acidosis

Un estudio ha determinado que ciertos ácidos grasos encontrados en las placas de aterosclerosis de la carotida, podrian tener un origen en la flora bacteriana oral e intestinal. El análisis de espectrometría de masas de monitorización múltiple (MRM-MS) de extractos de lípidos de endarterectomía carotídea humana y muestras de arteria carótida de individuos jóvenes demostró consistentemente la presencia de clases de lípidos de serina dipeptídicos incluyendo Lipid 654, un agonista para humanos y ratón receptor Toll-like 2 , y el Lípido 430, el producto desacilado del Lípido 654. Los niveles relativos de Lípido 654 y Lípido 430 también se determinaron en bacterias orales e intestinales comunes del filo Bacteroidetes, y muestras de suero humano y cerebro de adultos sanos. La mediana de la relación de lípidos 430 / lípidos 654 observada en las muestras de endarterectomía carotídea fue significativamente mayor que la proporción de la mediana en los extractos de lípidos de las bacterias Bacteroidetes orales e intestinales comunes, y muestras de suero y cerebro de sujetos sanos. Más importante aún, la relación mediana de lípidos 430 / lípidos 654 fue significativamente elevada en las endarterectomías carotídeas en comparación con las muestras de la arteria de control. Los ácidos grasos parecían proceder de bacterias orales, llamadas Bacteroidetes. Esta bacteria también aparece cuando hay problemas de encías y periodontitis. Los ácidos grasos que producen estas bacterias llegan al torrente sanguíneo. El sistema inmune de la pared vascular no los reconoce porque son ajenos al cuerpo, de modo que responde con una reacción inflamatoria con participación de una enzima Fosfolipasa A2. En este caso, las bacterias comensales Bacteriodetes del intestino y la cavidad oral pueden estar contribuyendo a la patogénesis de la aterosclerosis dependiente de TLR2 a través de la deposición de lípidos de serina dipéptido y el metabolismo en las paredes arteriales. Investigaciones demuestran que hay bacterias probióticas específicas que benefician a la flora oral y tienen un efecto inhibitorio sobre los patógenos bucales. En particular, los lactobacilos resultan ser capaces de restablecer o mantener la simbiosis del ecosistema microbiano de la boca. Una intervención de este tipo parece ser en este momento más eficaz que eliminar la grasa y el colesterol de la dieta para la prevención, el control y el tratamiento de las placas ateroscleróticas en sistema vascular. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Reza Nemati et al, Deposition and hydrolysis of serine dipeptide lipids of Bacteroidetes bacteria in human arteries: relationship to atherosclerosis, Journal of Lipid Research (2017). #ictus

Investigadores en el Reino Unido han utilizado la secuenciación de ADN para examinar las bacterias en el cerebro post-mortem de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Sus hallazgos sugieren un aumento de las poblaciones bacterianas y diferentes proporciones de bacterias específicas en el Alzheimer, en comparación con los cerebros sanos. Los resultados pueden apoyar la evidencia de que la infección bacteriana y la inflamación en el cerebro podrían contribuir a la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que resulta en el deterioro cognitivo, y finalmente la muerte. En el cerebro, la enfermedad hace que las neuronas mueran y se descomponen, e implica altos niveles de un péptido llamado amiloide y agregaciones de una proteína llamada tau. Sin embargo, los científicos están llegando a apreciar que la inflamación también puede desempeñar un papel. Los cerebros de pacientes con Alzheimer generalmente contienen evidencia de neuroinflamación, y los investigadores piensan cada vez más que esto podría ser un posible causante de la enfermedad, causando que las neuronas del cerebro degeneren Entonces, ¿qué está causando esta inflamación? Algunos factores de riesgo genéticos para la enfermedad de Alzheimer pueden tener efectos sobre la respuesta inflamatoria, pero la infección también puede jugar un papel. La neuroinflamación en el cerebro puede ser una reacción a la presencia de bacterias. El cerebro normalmente está sellado detrás de los vasos sanguíneos especializados que hacen que sea muy difícil para l las bacterias en la sangre entrar. Sin embargo, al menos uno de los factores de riesgo genéticos para la enfermedad de Alzheimer puede hacer que estos vasos sanguíneos pierdan parte de su integridad, lo que podría permitir que las bacterias entren y colonicen el cerebro. El equipo de investigación se propuso descubrir si había diferencias en los tipos de bacterias presentes en los cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer y cerebros sanos. " Los investigadores analizaron ocho muestras de Alzheimer y seis muestras cerebrales de pacientes sanos de un banco de cerebros, donde las personas donan sus cerebros después de la muerte para la investigación médica. Utilizaron una técnica llamada secuenciación de próxima generación (NGS) para detectar genes bacterianos específicos. Encontraron que los cerebros del Alzheimer contenían diferentes proporciones de bacterias específicas en comparación con los cerebros sanos. La comparación de las poblaciones bacterianas mostró al menos una proporción diez veces mayor de Actinobacteria (en su mayoría P. acnes) a Proteobacteria en el cerebro de Alzheimer en comparación con el cerebro sano. El equipo advierte que el método NGS no indica directamente el número real de bacterias, y se necesitará más trabajo para confirmar que las bacterias desempeñan un papel activo en la enfermedad de Alzheimer. Se necesitan estudios cuantitativos sobre la presencia bacteriana en el cerebro, y estudios con mayor número de muestras de cerebro serian necesarias. Los estudios futuros también deben investigar si las bacterias están involucradas en otras enfermedades neurodegenerativas que involucran la neuroinflamación. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Aging Neurosci., 20 June 2017 | #alzheimer

Los Síndromes de Deficiencia de Creatina son un nuevo grupo de errores congénitos del metabolismo que involucran a las enzimas Arginina-Glicina aminotransferasa (AGAT) y Guanidinoacetato metiltransferasa GAMT) y al transportador transmembrana de Creatina (SLC6A8), este último se halla codificado en el cromosoma X. Los signos más comunes en los síndromes de Deficiencia de Creatina son el retraso mental,mivimientos anormales y la epilepsia, lo que sugiere un compromiso de la materia gris cerebral. La anormalidad bioquímica típica de estas patologías son los bajos niveles de Creatina en cerebro que se demuestra in vivo través del estudio de Resonancia Magnética Protónica con espectrometría (MRS) cerebral en estos pacientes. La determinación de los niveles de ácido Guanidinacético en los fluidos biológicos nos permite investigar y distinguir entre estas tres entidades. Este metabolito se encuentra en valores elevados en la deficiencia de GAMT y disminuído en la deficiencia de AGAT. En la deficiencia del transportador los niveles de Acido guanidinacético permanecen normales mientras que se demuestra un aumento de creatina en plasma y orina. Las patologías ocasionadas por ambos defectos enzimáticos (AGAT Y GAMT) son tratables mediante las suplementación oral de Creatina mientras que los defectos de transportador no responden a este tratamiento. La posibilidad de diagnosticar patologías relacionadas con el déficit de Creatina debería ser evaluada en todos los niños afectados por un retardo mental inexplicado, epilepsia, componentes distonicos,autismo y dificultades en el habla. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #autismo

En este estudio se evidenca una mejoria de marcadores de depresión en paciantes con sindrome de instestino irritable, tras tratameinto con probioticos Los investigadores también incluyeron muchos mecanismos potenciales de acción basados en resultados secundarios tales como marcadores inflamatorios séricos (proteína C-reactiva [CRP], factor de necrosis tumoral [TNF] -α, interferón [IFN] -γ, interleucina [IL] -1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL12 e IL-10/12), los neurotransmisores (serotonina, sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina [CGRP]), el factor neurotrófico derivado del cerebro y los perfiles de microbioma. Sorprendentemente, no notaron diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos para ninguno de estos resultados. Sin embargo, hubo una reducción de metilaminas urinarias y metabolitos de aminoácidos aromáticos, incluyendo sulfato de 4-cresol en aquellos que tomaban probióticos, y los niveles de depresión de los participantes se correlacionaron con los niveles de sulfato de 4-cresol. El efecto es clínicamente significativo y dura hasta 4 semanas después del tratamiento. Curiosamente, el mecanismo parece ser independiente de los cambios en la diversidad microbiana, pero puede estar relacionado con el metaboloma bacteriano del huésped. Pinto-Sanchez MI, Hall GB, Ghajar K, et al. Probiotic Bifidobacterium longum NCC3001 reduces depression scores and alters brain activity: a pilot study in patients with irritable bowel syndrome [published online ahead of print May 5, 2017]. Gastroenterology. Dr Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #depresion

La enfermedad de Parkinson y Parkinsonismos son enfermedades extremadamente debilitantes y las opciones terapeuticas convencionales son limitadas . Estudios sugieren que muchos pacientes con Parkinson recurren a la dieta, la medicina natural y los suplementos para retrasar la progresión de la enfermedad. Sin embargo, se sabe poco sobre su eficacia. El presente estudio es un esfuerzo para arrojar luz sobre los efectos de la dieta y el uso de suplementos en la progresión de la enfermedad de Parkinson. La mayoría de los elementos dietéticos asociados con la progresión retrasada son elementos de una dieta de estilo mediterráneo. Este estilo de alimentación es antiinflamatorio y se ha demostrado que está asociado con menos casos y la aparición posterior de la enfermedad de Parkinson. Se ha demostrado que el aceite de pescado es neuroprotector en repetidas ocasiones y, de hecho, este estudio encontró una asociación entre la ingesta de pescado y una progresión tardía de Síntomas parkinsonianos. La mayoría de los elementos dietéticos asociados con la progresión retrasada son elementos de una dieta de estilo mediterráneo. La asociación del consumo de alimentos enlatados se asocia con una progresión más rápida de la enfermedad de Parkinson . Debido a que esta asociación persistió después del ajuste de la variable capacidad económica, es menos probable que esté relacionada con la disminución del acceso a la atención médica (que a menudo acompaña al bajo nivel de ingresos). ¿Podría haber algo en las latas? Los autores postulan que el bisfenol A (BPA) o el aluminio, una neurotoxina conocida, 5 podrían ser contribuyentes. La asociación del consumo de gaseosas y bebidas azucaradas con una progresión más rápida de la enfermedad puede deberse a neurotóxicos específicos, como el aspartamo. La asociación con los alimentos fritos puede estar relacionada con la peroxidación de los lípidos. La asociación de helado, yogur y queso con progresión rápida es consistente con investigaciones previas; un metaanálisis de la ingesta de lácteos y la enfermedad de Parkinson mostró una asociación entre la ingesta de lácteos y el Parkinson en función de la dosis. Tanto los suplementos de hierro como la carne de vaca, que tiene una carga de hierro alta, se asociaron con una progresión rápida en este estudio, en consonancia con la sugerencia de que el hierro impulsa la progresión de los síntomas debido a su naturaleza oxidativa. Este estudio tiene algunas fortalezas excelentes. Los investigadores ajustaron todos los resultados por edad, sexo, años desde el diagnóstico y nivel de ingresos, y los resultados nos dan algunas pistas iniciales sobre el efecto de la dieta y los suplementos en la enfermedad de Parkinson. Por supuesto, también hay limitaciones para este estudio. Este estudio es longitudinal y esta publicación es preliminar y no pretende ser exhaustiva. Además, los investigadores no corrigieron los valores P para comparaciones múltiples, por lo que es posible que algunas asociaciones estadísticamente significativas puedan generar confusión. En resumen, este estudio presenta algunos hallazgos preliminares interesantes con respecto a la dieta y los suplementos para la enfermedad de Parkinson. Es un primer paso importante que será seguido con más trabajo por parte de los autores del estudio y otros investigadores. Resultados clave Los resultados a continuación muestran qué alimentos y suplementos fueron significativamente ( P <0.05) asociados con una progresión más lenta o una progresión más rápida de los síntomas de Parkinson. MÁS RÁPIDA PROGRESIÓN Frutas y verduras enlatadas Azúcar y soda no dietética Comida frita Carne de vaca Helado Yogur Queso Hierro PROGRESIÓN RETRASADA Frutas y vegetales frescos Nueces y semillas Pescado no frito Aceite de oliva Vino Aceite de coco Hierbas frescas y especias Aceite de pescado Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Oxidative Medicine and Cellular Longevity Volume 2017 (2017), Article ID 6405278, 9 pages https://doi.org/10.1155/2017/6405278 Referencias Kalia LV, Lang AE. Parkinson’s disease. Lancet. 2015;386(9996):896-912. Ren S, Cooper K, Cooper JA, Smith HT, Shaikh S. A systematic review and network meta-analysis of pharmacological therapies used for patients with advanced Parkinson’s disease. Value Heal. 2014;17(7):A390. 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La carnitina es un aminoácido que el cuerpo utiliza para convertir la grasa en energía. Normalmente no es considerado un nutriente esencial ya que el cuerpo puede producir todo lo que necesita. Sin embargo, el complemento de carnitina podría mejorar la habilidad de ciertos tejidos para producir energía. Este efecto ha llevado al uso de la carnitina en varias enfermedades musculares así como enfermedades cardíacas. No existe requerimiento nutricional para el uso de la carnitina. Sin embargo, algunas personas tienen un defecto genético que dificulta la habilidad del cuerpo para producir carnitina. Además, las enfermedades hepáticas, renales o cerebrales podrían inhibir la producción de carnitina. Ciertos medicamentos, especialmente los medicamentos antiataques como el ácido valproico(Depakine) y la fenitoína (Dilantin), podrían reducir los niveles de carnitina; sin embargo, no se ha probado si tomar dosis adicionales de carnitina sería de ayuda. 1 - 11 El tejido muscular cardíaco, debido a sus altos requerimientos de energía, es particularmente vulnerable a la deficiencia de carnitina.Las fuentes alimenticias de carnitina son la carne y los productos lácteos, pero para obtener dosis terapéuticas se necesita un complemento. Algunos estudios han encontrado evidencia de que un tipo particular de carnitina, el acetil-L-carnitina, podría ser de ayuda en la enfermedad de Alzheimer , 40 - 46 pero los dos más recientes y más grandes estudios no encontraron beneficios. 47,48 Una revisión evaluó los ensayos doble ciego controlados por placebo , publicados y no publicados, y concluyó que la acetil-L-carnitina sólo podría ser de ayuda para la enfermedad de Alzheimer muy ligera. 70 Una enfermedad genética llamada síndrome del cromosoma X frágil puede causar alteraciones en el comportamiento como hiperactividad, junto con retraso mental, autismo y alteraciones en la apariencia. Un estudio preliminar en 17 niños encontró que el acetil-L-carnitina podría ayudar a reducir el comportamiento hiperactivo asociado con esta enfermedad. 51 La carnitina ordinaria se ha mostrado prometedora para el ADHD (trastorno por déficit de atención e hiperactividad)73. Además, un estudio preliminar sugiere que la carnitina podría ser de utilidad para mejorar el control de los niveles de azúcar en la sangre en las personas con diabetes tipo 2 (aparición en la etapa adulta). 52 Ésta también podría ayudar a prevenir la neuropatía autonómica cardíaca diabética (lesión en los nervios del corazón provocada por la diabetes). 53 Evidencia poco convincente sugiere que la carnitina podría ser capaz de mejorar los niveles de colesterol y triglicéridos, 18 y también ayudar a las personas con degeneración del cerebelo (la estructura del cerebro responsable del movimiento muscular voluntario). 55 Un estudio muy pequeño sugiere que la carnitina podría ser de ayuda para reducir los síntomas del síndrome de fatiga crónica . 56 Un estudio sugiere que la carnitina podría ser valiosa para el tratamiento del hipertiroidismo . 57 La L-carnitina en sus tres formas parece ser bastante segura. Sin embargo, las personas con niveles de tiroides bajos o dudosos deberían evitar el uso de carnitina ya que podría dañar la acción de la hormona tiroidea. 75 Las personas en tratamiento de diálisis no deberían recibir este (o ningún otro complemento) sin supervisión médica. Las dosis de máxima seguridad para niños pequeños, mujeres embarazadas o en lactancia, así como aquellos con enfermedad renal o hepática grave aún no ha sido establecida. Referencias 1. Hug C, McGraw CA, Bates SR, et al. Reduction of serum carnitine concentrations during anticonvulsant therapy with phenobarbital, valproic acid, phenytoin, and carbamazepine in children. J Pediatr. 1991;119:799 - 802. 2. Chung S, Choi J, Hyun T, et al. Alterations in the carnitine metabolism in epileptic children treated with valproic acid. J Korean Med Sci . 1997;12:553 - 558. 3. Melegh B, Trombitas K. Valproate treatment induces lipid globule accumulation with ultrastructual abnormalities of mitochondria in skeletal muscle. 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El hígado del recién nacido contiene entre 7 y 10 veces más pobre que el del adulto. Nacemos con un exceso de cobre y se tarda de 5 a 15 años en reducirlo a nivel al nivel del adulto. Este exceso puede ser un factor en la hiperactividad infantil, que se va solucionando con la edad a medida que disminuye los depósitos de cobre del cerebro. El hígado del recién nacido contiene un doble exceso de cobre y de hierro, que se mantiene estable durante los seis primeros meses para poder cubrir las necesidades, ya que la leche materna deficitaria en ambos minerales. En general, el bebé almacena el mineral durante el último trimestre del embarazo.De ese modo, se asegura contar con ese elemento vital luego del nacimiento, cuando su cuerpo debe llevar a cabo numerosas funciones metabólicas. El cobre resulta básico para la formación del cerebro y del sistema nervioso del feto. Este mineral se ocupa de la producción y del mantenimiento de la mielina, que protege las células nerviosas y cerebrales. Además, posee un papel clave en la producción de neurotransmisores, que hacen posible la comunicación entre las células nerviosas. A partir de los 6 meses, el hígado empieza a producir ceruloplasmina y ferritina, que movilizan los depósitos de hierro y cobre y controla la absorción. Los niños son muy sensibles a las concentraciones de cobre durante los primeros años de vida. Un exceso de cobre puede generar sintomas relaconados con la hiperactividad o autismo. Su principal aporte llega por contaminación externa, a través de las tuberías de agua o los recipientes de cocina. Otras causas de aumento de cobre pueden ser la deficiencia de zinc, el uso prolongado de medicamentos de estrógeno, como las píldoras anticonceptivas, también puede contribuir a un aumento del nivel de cobre en el cuerpo,amén de enfermedades especificas del metabolismo del cobre. En el otro lado del espectro están las deficiencias de cobre. Los principales síntomas de la deficiencia severa de cobre son anemia, disminución de los glóbulos blancos, disminución de las plaquetas y alteraciones de los huesos. La carencia de cobre impide la absorción y la movilización del hierro que está almacenado en nuestro organismo, lo que lleva a que no haya suficiente de este metal para una producción normal de los glóbulos rojos y por tanto se desarrolla anemia, la que se recupera dando cobre. Otra manifestación de deficiencia severa de cobre en niños, es la disminución marcada de la densidad y fortaleza de los huesos, apareciendo osteoporosis y fragilidad, con el consiguiente riesgo de fracturas. En el adulto la osteoporosis es causada por diversos factores, siendo uno de ellos la falta de cobre. La carencia moderada y severa de cobre se acompaña de otras alteraciones, como por ejemplo menor velocidad de crecimiento en los niños, alteración de la capacidad de los glóbulos blancos de defenderse de las bacterias, disminución del sistema de defensas (inmunidad), que llevan a una mayor frecuencia de infecciones pulmonares severas. Manifestaciones menos frecuentes son la menor pigmentación de la piel y pelos, alteraciones del metabolismo del colesterol y la glucosa, aumento de la presión arterial y aparición de anormalidades del ritmo del corazón (por ejemplo: palpitaciones, latidos irregulares, etc.). Recientemente, en adultos se ha encontrado que la falta de cobre puede producir alteraciones en la médula espinal que llevan a alteraciones de la fuerza muscular, de la sensibilidad y de la coordinación de los movimientos, que se puede o no acompañar de anemia, lo que es muy parecido a lo que ocurre cuando falta la vitamina B12. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah

La insuficiencia de Cromo es bastante habitual. Bajos niveles de Cromo en el cabello pueden ir asociados a un incremento del riesgo de enfermedades cardiovasculares y de lipoproteinas aterogénicas (bajo HDL, alto LDL). Algunas de las causas mas frecuentes de esta deficiencia son: 1. la ingestion de alimentos demasiado refinados 2. niveles inadecuados de Cromo en tejidos 3. disfunciones gastrointestinales 4. insuficiencia de vitamina B-6. El nivel de Cromo es tambien importante en pacientes con niveles de Hierro que sobrepasa los niveles de transferrina llegando a saturarla (debido a que la transferrina es uno de los mayores transportadores biologicos de Cromo en el organismo). Los tests para confirmar los niveles de Cromo incluyen, tolerancia a la glucosa y un analisis de los eritrocitos sanguineos. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #ictus

La polineuropatía es la complicación más frecuente de la diabetes mellitus; su prevalencia oscila entre el 5 y el 80 % de los diabéticos examinados, en dependencia de los criterios diagnósticos utilizados. Las lesiones estructurales más frecuentemente demostradas se caracterizan por la pérdida de fibras nerviosas, atrofia y lesiones estructurales específicas. La secuencia de fenómenos patogénicos parece comenzar con tumefacción nodal y paranodal, pérdida progresiva de los complejos axogliales, desmielinización y formación de nueva mielina intercalada, lo que ocaciona la aparición de nodos escasamente mielinizados. Se han demostrado diferencias estructurales en las lesiones de la polineuropatía en relación con el tipo de diabetes. Funcionalmente, se han sugerido varias alteraciones en el metabolismo nervioso: 1. Incremento de la vía de los polioles, 2. Disminución del mioinositol, 3. Alteraciones en el metabolismo de los fosfoinositidos, y 4. En la actividad de la enzima ATP asa Na + K +. La teoría isquémica y las alteraciones hemorreológicas constituyen alteraciones importantes en la génesis de esta complicación. Los estudios experimentales han demostrado asociación entre las alteraciones estructurales, funcionales y la disminución de la velocidad de conducción nerviosa en modelos animales y humanos de polineuropatía diabética. Recientemente, se han evidenciado trastornos en la secreción o respuesta de algunos factores de crecimiento nervioso con disminución del tono neurotrópico. Estos conocimientos constituyen el fundamento para futuras estrategias de prevención y control de esta complicación. Dr Juan A Cruz Velarde Neurología www.neuronae.net