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La colitis microscópica parece estar asociado con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica Por ejemplo, se ha demostrado que los pacientes que tienen enfermedad de Parkinson tienen diferentes biomas intestinales que las personas que no tienen la enfermedad. Además, se ha demostrado que los pacientes de Parkinson han tenido problemas gastrointestinales décadas antes de que se desarrollaran sus síntomas de Parkinson. Casi el 80% de los pacientes de Parkinson tienen estreñimiento que generalmente comienza varios años antes del desarrollo de los síntomas de Parkinson Además, los pacientes de Parkinson con problemas más graves de equilibrio y marcha tienen más Enterobacteria que otros. Los pacientes con Parkinson tienen menos bacterias Prevotella que las personas normales Por cierto, también los niños autistas. Curiosamente, esta bacteria normalmente ayuda a producir vitaminas de tiamina y folato. Tal vez esta es una pista. Una proteína que se encuentra en grupos en los cerebros de todos los pacientes con enfermedad de Parkinson (conocida como alfa-sinucleína) se puede encontrar en otros lugares del cuerpo fuera del cerebro, incluido el sistema nervioso entérico. los nervios que controlan el sistema digestivo, a veces llamado el segundo cerebro . La pregunta pendiente de respuesta se refiere a si la alfa-sinucleína podría desarrollarse primero en el intestino y luego eventualmente extenderse al cerebro donde causa síntomas motores. Trabajando desde el conocimiento previo de que los pacientes de Parkinson tienen niveles más bajos de vitamina D que las personas que no tienen Parkinson,, se ha estudiado que la deficiencia de vitamina D puede ser una causa común de retraso en el vaciamiento gástrico en pacientes con Parkinson no tratados ¿Podrían estas enfermedades neurodegenerativas ser consecuencia de décadas de deficiencias crónicas de vitamina D y magnesio? La "niebla del cerebro" o foggy mind que a menudo se asocia con la colitis microscópica (MC) sin duda ilustra la capacidad de la inflamación del sistema digestivo para causar problemas neurológicos graves. Y el hecho de que la resolución de los síntomas de MC esta "nebulosa cerebral" nos dice que la resolución de estas deficiencias crónicas puede ser la clave para prevenir el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. Si las deficiencias continúan sin tratamiento a medida que transcurren las décadas, entonces la posibilidad de que se desarrolle una enfermedad neurodegenerativa dependerá mucho de si el individuo bajo consideración tiene o no ciertos genes predisponentes. En otras palabras, la genética determinará qué tipo o tipos de problemas neurodegenerativos pueden desarrollarse debido a deficiencias de nutrientes no resueltas. En estudios se ha demostrado que el magnesio previene la acumulación de alfa-sinucleína De modo que una deficiencia crónica de magnesio seguramente permitiría la aglutinación de la alfa-sinucleína. Y para agregar al apoyo de esta teoría, los receptores de vitamina D y vitamina D han demostrado ser importantes en el tratamiento del Alzheimer y la enfermedad de Parkinson Se sabe que los pacientes con Alzheimer y Parkinson tienen una menor niveles de vitamina D que la población general También puede haber una conexión entre las enfermedades inflamatorias iintestinales( EII) y las enfermedades neurodegenerativas por medio de mutaciones del gen MTHFR (que causan problemas de metilación). Pero este es un tema aparte y un tema enormemente complejo que la mayoría de los médicos, incluso los gastroenterólogos y otros especialistas médicos, entienden poco. Pero el hecho de que los problemas de metilación son comunes con la MC y otras EII, y que a menudo complican la recuperación, y que a menudo resultan en síntomas neurodegenerativos para pacientes con EII, ciertamente ilustra que existe una fuerte conexión. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Referencias 1. Dolhun, R. (2014, December 08). Gut check on Parkinson’s: New findings on bacteria levels. [Web log message]. Retrieved fromhttps://www.michaeljfox.org/foundation/news-detail.php?gut-check-on-parkinson-new-findings-on-bacteria-levels 2. Ghaisas, S., Maher, J., & Kanthasamy, A. (2016). Gut microbiome in health and disease: Linking the microbiome-gut-brain axis and environmental factors in the pathogenesis of systemic and neurodegenerative diseases. Pharmacology & Therapeutics, 158, 52–62. 3. Kwon, K. Y., Jo, K. D., Lee, M. K., Oh, M., Kim, E. N., Park, J., . . . Jang, W. (2016). Low serum vitamin D levels may contribute to gastric dysmotility in de novo Parkinson’s disease. Neurodegenerative Diseases, 16(3-4), 199–205. 4. Golts, N., Snyder, H., Frasier, M., Theisler, C., Choi, P., & Wolozin, B. (2002). Magnesium inhibits spontaneous and iron-induced aggregation of alpha-synuclein.Journal of Biological Chemistry, 277(18), 16116–16123. 5. Butler, M. W., Burt, A., Edwards, T. L., Zuchner, S., Scott, W. K., Martin, E. R., . . . Wang, L. (2011). Vitamin D receptor gene as a candidate gene for Parkinson disease. Annals of Human Genetics, 75(2), 201–210. 6. Zhao, Y., Sun, Y., Ji, H. F., & Shen, L. (2013). Vitamin D levels in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases: a meta-analysis. Nutrition, 29(6), 828–832. #autismo #alzheimer #parkinson

Los herbicidas de glifosato son los herbicidas más populares y comúnmente usados ​​en la actualidad. Si bien los fabricantes afirman que son "seguros", existe una gran cantidad de evidencia que dice lo contrario. En este artículo, discutiremos los graves daños que los glifosatos ocasionan a nuestra salud y al medio ambiente. ¿Qué son los glifosatos? El glifosato es un herbicida de amplio espectro que es especialmente efectivo para matar pastos y malezas de hoja ancha. En 2007, el glifosato se encontraba entre los herbicidas más utilizados en los Estados Unidos , en todo el sector agrícola, el hogar y el jardín, el gobierno, la industria y el comercio. Y de acuerdo con los informes de 2016, hubo un aumento masivo en el volumen de glifosato utilizado y esto se debe en parte a la aparición y propagación de malezas resistentes al glifosato. ¿Cómo funcionan los glifosatos? El glifosato es un herbicida no selectivo que es efectivo contra la mayoría de las especies de plantas, aunque solo actúa sobre aquellas que están creciendo activamente. Funciona mediante la inhibición de la enzima de la planta (vía Shikamate) responsable de la producción de tres importantes aminoácidos: fenilalanina , triptófano , y tirosina . Estos aminoácidos (y todos los aminoácidos en general) son los componentes esenciales de las proteínas. La inhibición de la síntesis de proteínas conduce a la interrupción de varios procesos bioquímicos que a su vez da como resultado una necrosis rápida (muerte del tejido) en la planta y, en última instancia, su muerte. Tal mecanismo permite que el glifosato mate eficazmente a todas las especies de plantas. El glifosato también está formulado para ser altamente soluble, permitiendo que sea fácilmente absorbido por la planta donde actúa desde las hojas hasta las raíces. ¿Qué nutrientes afectan los glifosatos? El glifosato fue diseñado originalmente (y por lo tanto, primero patentado) para ser un quelador de metales en general. Quela fuertemente el micronutriente de manganeso que, en las plantas, es un cofactor en más de 20 enzimas de plantas . Otros nutrientes afectados por el glifosato incluyen calcio, hierro, cobre, magnesio y zinc. Estudios recientes ratifican que el uso del herbicida de glifosato, produce una amplia gama de problemas de salud incluyendo Parkinson, infertilidad y cáncer. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #enfermedaddeparkinsonyotros

Los receptores H3 han sido identificados farmacologicamente como autorreceptores presinapticos que inhibian la liberacion de la histamina en el cerebro . La mayoria de los RH3 se encuentran en las neuronas del SNC, aunque tambien pueden encontrarse en nervios perifericos del corazón y tracto gastrointestinal. La activación del receptor induce la formación de ácido araquidónico (AA) por activación de la fosfolipasa A2 (PLA2), con efectos inflamatorios. La histamina puede metabolizarse siguiendo 2 rutas: Por desaminación oxidativa mediante DAO o por metilación del anillo por la histamina-N-metiltransferasa (HMT). Alteraciones en estas dos vias pueden aumentar los niveles de histamina y por ende la activación de sus receptores. Asi mismo, los linfocitos pueden pasar la barrera hematoencefálica , asi como las citoquinas plasmáticas (IL-1, IL-6, IFN-γ, TNF-α) ) se puede unir a las células endoteliales del cerebro que inducen una respuesta inmune. El receptor de histamina H-3 actúa en el sistema nervioso central como un neurotransmisor excitador. Y es este receptor de histamina H-3, que puede estar implicado en la depresión, los trastornos de ansiedad, los trastornos cognitivos, el TOC y la llamada fatiga suprarrenal. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #autismo #tdah

La cafeína y la dopamina tienen efectos excitadores sobre el SNC (sistema nervioso central). Beber café u otras bebidas con cafeína puede estimular la liberación de ciertos neurotransmisores de catecolaminas, como la dopamina y la adrenalina (epinefrina), con mejoras a corto plazo en el foco atencional y el estado de ánimo. Si bien aumentar el consumo de cafeína de forma puntual puede ser saludable en algunos aspectos, también su consumo prologongado puede reducir los niveles de dopamina a largo plazo y disminuir la sensibilidad de los receptores de dopamina en el cerebro, y tener un efecto contrario al que hemos referido! Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #déficitdeatención

Cuando nos enfrentamos a un niño con problemas de aprendizaje, déficit de atención o posible TDAH estamos abordando un problema mutidimensional donde intervienen muchisimos factores. Son muchas las variables y factores que influyen en las dificultades de atención, escolares, de conducta y no se resuelve tratando solamente los síntomas perturbadores sin abordar la raiz del problema. De inicio para empezar a trabajar es fundamental hacer dos distinciones principales: 1.- Por un lado es importante y fundamental descartar que los problemas no sean debidos a un problema médico o neurológico con un tratamiento y pronóstico especificos. Por esta razón nuestra valoración siempre es por parte de un neurólogo especializado con pruebas complementarias necesarias. 2.- Una vez descartados problemas médicos y neurológicos, debemos valorar la posibilidad de una alteración madurativa del neurodesarrollo infantil. NUESTRO MÉTODO DE TRABAJO -Nuestro objetivo en Neuronae es valorar de forma integral y para eso hacemos un estudio de los múltiples factores que pueden intervenir en las alteraciones del aprendizaje infantil y el neurodesarrollo. -Evaluación médica y neurológica para descartar patologia orgánica: Neuroimagen,alteraciones hormonales, déficits vitaminicos, estado acidótico, dieta y nutrición, oligoelementos,cromosomopatias y alteraciones genéticas, alteraciones del metabolismo, patologia del sueño, problemas auditivos y problemas neurológicos primarios.. ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO Y NEURODESARROLLO -Valoración psicomotora y neurodesarrollo: tono muscular, control postural ,equilibrio estático y dinámico, coordinación manual y praxias, área somatosensorial y propioceptiva, coordinación interhemisférica, lateralidad,procesamiento secuencial y simultáneo, reflejos primitivos, funciones espacio-temporales -Valoración neuropsicológica: capacidades intelectuales totales , verbales y manipulativas,atención visual y auditiva, memoria verbal y visual, funciones ejecutivas, funciones visuomotoras, visuoespaciales y razonamiento perceptivo, praxias constructivas, procesamiento auditivo central, evaluación emocional y conductual. -Realizados por el propio neurólogo, de esta forma puede observar y obtener información directa de los problemas reales del escolar ante determinadas tareas, ver variaciones del comportamiento y rendimiento a lo largo de toda la prueba y adaptar la evaluación en función de los resultados que se vayan obteniendo. -Estudio de estrategias de aprendizaje: evaluación de la dominancia hemisférica y estilo de aprendizaje. Estudio de las estrategias de aprendizaje de codificación, organización, elaboración y recuperación de la información. Estrategias metacognitivas. -Evaluación emocional y conductual del escolar, habilidades sociales, dinámica familiar, expectativas y recursos del centro escolar PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Para descartar alteraciones médicas: analítica hormonal y vitaminas,parasitosis, intolerancias alimentarias, disbiosis intestinal, amnioacidograma, acidos orgánicos orina, ciclo metilación, detoxificación,histaminosis,metales pesados, acidosis , estudio de sueño, EEG, Cartografia cerebral, P 300, neuroimagen, estudios auditivos específicos y otros VALORACIÓN INTEGRAL Y PLAN DE TRATAMIENTO Con toda esta información que nos permite tener una visión global del problema y priorizar tratamientos de aquellas áreas más afectadas: Neurodesarrollo, aspectos Neurometabólicos, Psicología, Psicopedagogía. PROGRAMA ESTIMULACIÓN COGNITIVA Potenciación de atención selectiva, dividida y sostenida, memoria de trabajo, flexibilidad cognitiva, impulsividad cognitiva, capacidades visuoespaciales, mediante programas de entrenamientos personalizados en entornos de gamificación y tutelados por el propio neurólogo. COORDINACIÓN CON RESTO ESPECIALISTAS Optometristas, audiólogos, psicólogos,psicopedagógos, logopedas, osteopatía asi como con familia y equipo escolar. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuroane.net

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que involucra la neurodegeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (SN), una parte del cerebro medio. El estrés oxidativo ha sido implicado para jugar un papel importante en la muerte celular neuronal asociada con la EP. Es importante destacar que hay una drástica reducción en los niveles citoplasmáticos del tiol tripéptido glutatión dentro del SN de pacientes con EP. El glutatión (GSH) exhibe varias funciones en el cerebro que actúan principalmente como un antioxidante y un regulador redox. Se ha demostrado que la depleción de GSH afecta la función mitocondrial probablemente a través de la inhibición selectiva de la actividad del complejo I mitocondrial. Una característica bioquímica importante de la neurodegeneración durante la EP es la presencia de agregados proteicos anormales presentes como inclusiones intracitoplasmáticas llamadas cuerpos de Lewy. El daño oxidativo a través del agotamiento de GSH también podría acelerar la acumulación de proteínas defectuosas que conducen a la muerte celular de las neuronas dopaminérgicas SN al alterar la ruta de ubiquitina-proteosoma de la degradación de proteínas. El reabastecimiento de niveles normales de glutatión en el cerebro puede ser una clave importante para la terapéutica de la EP. Varios informes han sugerido que la acumulación de hierro en los pacientes SN también podría contribuir al estrés oxidativo durante la EP. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #enfermedaddeparkinsonyotros

El glutatión (GSH) tiene un papel crucial en la señalización celular y las defensas antioxidantes ya sea por reacción directa con especies reactivas de oxígeno o nitrógeno o por actuar como un cofactor esencial para GSH S-transferasas y glutatión peroxidasas. GSH actúa en concierto con sus enzimas dependientes, conocido como el sistema de glutatión, es responsable de la desintoxicación de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ROS / RNS) y electrófilos producidos por xenobióticos. Los niveles adecuados de GSH son esenciales para el funcionamiento óptimo del sistema inmune en general y la activación y diferenciación de las células T en particular. GSH es un regulador omnipresente del ciclo celular per se. GSH también tiene funciones cruciales en el cerebro como antioxidante, neuromodulador, neurotransmisor y facilitador de la supervivencia neuronal. El agotamiento de GSH conduce a la exacerbación del daño por estrés oxidativo y nitrosativo; hipernitrosilación; niveles aumentados de mediadores proinflamatorios y potencial inflamatorio; disfunciones de las redes de señalización intracelular, por ejemplo, p53, factor nuclear-κB y Janus quinasas;disminución de la proliferación celular y la síntesis de ADN; inactivación del complejo I de la cadena de transporte de electrones;activación del citocromo c y la maquinaria apoptótica; bloqueo del ciclo de metionina; y comprometió la regulación epigenética de la expresión génica. Como tal, el agotamiento de GSH tiene marcadas consecuencias para el control homeostático del sistema inmune, las vías de estrés oxidativo y nitrosativo (O & NS), la regulación de la producción de energía y la supervivencia mitocondrial también.La depleción de GSH y el aumento concomitante en O & NS y disfunciones mitocondriales juegan un papel en la fisiopatología de diversos trastornos neuroinmunes, como depresión, encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica y enfermedad de Parkinson, lo que sugiere que el GSH reducido es una parte integral de estas enfermedades. Las intervenciones terapéuticas que pretenden aumentar las concentraciones de GSH in vivo incluyen N-acetil cisteína; Activación de Nrf-2 mediante oxigenoterapia hiperbárica;fumarato de dimetilo; fitoquímicos, que incluyen curcumina, resveratrol y canela; y suplementos de folato. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #fibromialgia

El estrés oxidativo y nitrosativo (ONS) contribuye a la patogénesis de la mayoría de las enfermedades cerebrales, y la magnitud de ONS está relacionada con la capacidad de los antioxidantes celulares para neutralizar la acumulación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ROS / RNS). Mientras que los principales secuestradores y regeneradores de ROS / RNS de moléculas biooxidasas, superóxido dismutasas (SOD), glutatión (GSH), tiorredoxina (Trx) y peroxirredoxina (Prx), se distribuyen en todos los compartimentos celulares. Esta revisión se centra específicamente en el papel de los sistemas que funcionan en las mitocondrias. Existe un consenso creciente de que la isoforma SOD mitocondrial - SOD2 y GSH son fundamentales para la defensa antioxidante celular. Se han documentado cambios variables de la expresión o actividades de uno o más de los sistemas antioxidantes mitocondriales en cerebros derivados de pacientes humanos y / o en modelos animales de enfermedades neurodegenerativas (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson), isquemia cerebral, daño a células cerebrales tóxicas asociado con la sobreexposición al mercurio o a las excitotoxinas, o encefalopatía hepática. En muchos casos, la ambigüedad de las respuestas de los diferentes sistemas antioxidantes en una misma enfermedad debe evaluarse de manera más concluyente antes de considerar el equilibrio como beneficioso o perjudicial. La modulación de los sistemas antioxidantes mitocondriales puede convertirse en el futuro en un objetivo de la terapia antioxidante. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Las micotoxinas son algunas de las toxinas más prevalentes en el medio ambiente. Las micotoxinas son metabolitos producidos por hongos como el moho, que pueden infestar edificios, vehículos y alimentos. La mayoría de las exposiciones a micotoxinas se producen a través de la ingestión de alimentos o la exposición al aire. En la Unión Europea, se ha descubierto que el 20% de todos los granos cosechados están contaminados con micotoxinas. El consumo de determinados productos, especialmente los cereales, o de productos de animales alimentados con granos contaminados son la principal fuente de exposición a las micotoxinas. Cuando una persona inhala aire contaminado con niveles elevados de esporas de moho toxogénicas, estas entran en el sistema respiratorio, se solubilizan en los fluidos corporales y liberan micotoxinas. Desafortunadamente, las micotoxinas son resistentes al calor y a muchos procedimientos de procesamiento. Los hongos pueden crecer en casi cualquier superficie, especialmente si el ambiente es cálido y húmedo. Los materiales de paredes interiores de edificios, papel de pared, aislamiento de fibra de vidrio, placas de techo y soporte de yeso son todas buenas superficies para colonizar hongos. Estos hongos luego liberan micotoxinas en el medio ambiente causando síntomas de muchas enfermedades crónicas diferentes. Las enfermedades y síntomas relacionados con la exposición a micotoxinas incluyen fiebre, síntomas similares a la neumonía, enfermedad cardíaca, enfermedad reumática, asma, sinusitis, cáncer, pérdida de memoria, pérdida de visión, fatiga crónica, erupciones cutáneas, depresión, TDAH, ansiedad y daño hepático. Se ha demostrado que la suplementación con clorofilina, zinc, A, E, C, N Acetilcisteina, ácido rosmarínico y glutatión liposomal solo o en combinación mitiga los efectos oxidativos del moho. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #fibromialgia

La resonancia magnética nuclear (MRI) es una modalidad importante en la evaluación de estructuras anatómicas en trastornos neurometabólicos. Lamentablemente, la enfermedad mitocondrial representa una clase de enfermedad en la que los hallazgos de la IRM, si están presentes, son inespecíficos o cambian tiempo, reduciendo en gran medida su sensibilidad de diagnóstico. Sin embargo, una nueva neuroimagen técnica, la espectroscopia de resonancia magnética de protones (MRS) ha evolucionado a partir de la cual la información metabólica se puede derivar utilizando los mismos parámetros de adquisición necesarios para MRI. Varios compuestos implicados en la fisiología mitocondrial son detectables por MRS en función de las variaciones en sus propiedades químicas dentro de los campos eléctricos, por lo que la MRS es un complemento útil en la evaluación de la enfermedad mitocondrial sospechada. Los picos de cambio químico más comúnmente estudiados son lactato, N-acetil-L-aspartato, succinato , creatina total , colina y mio- inositol. El área máxima es proporcional al número de espines que producen la señal y es una estimación muy aproximada de la concentración de metabolitos. En los pacientes con autismo se han implicado alteraciones mitocondriales dentro de su patogénesis. Estas alteraciones mitocondriales a veces pueden deducirse de ciertos estudios metabólicos en sangre u orina o estudio de genoma mitocondrial especifico. Con la MRS tenemos una nueva herramienta que puede ayudarnos a detectar estas alteraciones mitocondriales, y plantearlas como objetivos de trabajo. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #autismo

Los trastornos del espectro autista (TEA) se clasifican como trastornos del neurodesarrollo caracterizados por la disminución de la comunicación social y la interacción. Recientemente, se ha acumulado evidencia de que una proporción significativa de individuos con autismo tienen enfermedades concomitantes como la enfermedad mitocondrial y anomalías en la generación de energía. El estrés oxidativo en las mitocondrias podría influir en el inicio y la gravedad del autismo. La disfunción mitocondrial en niños autistas parece disminuir NADH (nicotinamida adenina dinucleótido) y aumentar estrés oxidativo. La NADH, que es una forma activada de la vitamina B niacina, se comporta como una coenzima y ayuda en la extracción de energía. También participa en el sistema inmune. La alteración mitocondrial en el autismo aún no se conoce si puede ser primaria o secundaria Los pacientes autistas exhiben marcadores periféricos de disfunción del metabolismo energético mitocondrial, como (a) niveles elevados de lactato, piruvato y alanina en sangre, orina y / o líquido cefalorraquídeo, (b) deficiencia de carnitina sérica y / o (c) aumento del estrés oxidativo. En algunos pacientes, estas anomalías se han explicado con éxito por la presencia de mutaciones específicas o reordenamientos en su ADN mitocondrial o nuclear. La evidencia reciente de los estudios post-mortem de cerebros autistas señala anomalías en la función mitocondrial como posibles consecuencias posteriores de la inmunidad disreactiva y señalización alterada de calcio (Ca (2+)). Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #autismo

El aspartame es común en las pastas de dientes comerciales. El aspartame está principalmente hecho de ácido aspártico y fenilalanina. La fenilalanina ha sido modificada genéticamente para transportar un grupo metilo, que brinda la mayoría del sabor dulce. El enlace metil fenilalanina, llamado metil éster, es muy débil, lo que permite que el grupo metilo de la fenilalanina se descomponga fácilmente y forme metanol. Este metanol se asorbe con facilidad en tubo digestivo y pasa a torrente sanguíneo. En las frutas y vegetales, también existe metanol, pero está fuertemente unido a la pectina, lo que permite que pase de forma segura a través del tracto digestivo y se elimine. No es así con el metanol generado por el aspartame; ahí no está unido a nada que lo ayude a ser desechado por el cuerpo. Ese es el problema número uno. El problema número dos está relacionado al hecho de que los seres humanos son los únicos mamíferos que NO están equipados con un mecanismo biológico protector que descompone el metanol en un ácido fórmico inofensivo. En los seres humanos, el alcohol metílico viaja a través de los vasos sanguíneos hacia las áreas sensibles, como el cerebro, donde el metanol se convierte en formaldehido. Y ya que no hay catalasa, el formaldehido es libre de causar enormes daños en los tejidos. Los síntomas por intoxicación crónica por metanol son muchos y entre ellos encontramos dolores de cabeza, zumbido en los oídos, mareos, nausea, malestares gastrointestinales, debilidad, vértigo, escalofríos, lapsos de la memoria, entumecimiento y punzadas de dolor en las extremidades, alteración del comportamiento y neuritis. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah