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618 elementos encontrados para ""

  • Flora intestinal e hipercolesterolemia

    La disbiosis intestinal puede jugar un papel en el desarrollo de la hipercolesterolemia. Es habitual ver en consulta pacientes con mala regulación de su flora intestinal, incluso niños con problemas de bajo peso y malabsorción con exceso de colesterol. La flora intestinal benefica participa de la regulación del colesterol por medio de dos vias: Acción sobre la bilis: El ambiente propiciado por la flora beneficiosa modifica las sales biliares que llegan al colon, impidiendo que sean reabsorbidas . Como los jugos biliares se fabrican a partir de colesterol, esta es una forma de disminuir el colesterol . En este caso en particular Lactobacillus reuteri ejerce específicamente una acción de bloqueo sobre las sales biliares. Acción sobre la producción de colesterol en el hígado : Uno de los compuestos liberado por la flora fermentativa es reabsorbido y accede al hígado, allí bloquea la producción de grasas y de colesterol. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #ictus

  • Aceite esencial de lavanda e insomnio

    Los aceites esenciales de lavanda se usan para tratar el insomnio y los trastornos del sueño, promoviendo un efecto sedante cuando se inhala en aromaterapia. Históricamente, las almohadas se llenan con las flores de la planta de lavanda para promover el inicio del sueño. También se usa hoy en día para aliviar los síntomas de depresión, ansiedad y fatiga. Se dice que tiene un efecto calmante en la mente, mejora el estado de ánimo y ayuda a reducir la agitación. Los usos adicionales incluyen aplicaciones tópicas para la piel, alivio del dolor, alivio del dolor de cabeza y mejora del crecimiento del cabello en pacientes con alopecia areata. En infusiones también tiene propiedades sedantes, las cuales se encuentran principalmente en sus flores, y en menor medida en las hojas. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #insomnio #migraña

  • El cerebro y nutrición ortomolecular

    Estudios han indicado que en modelos animales, la desnutrición durante un período vulnerable de desarrollo cerebral conduce a una disminución en las células cerebrales, producción de mielina y número de sinapsis, en además de alteraciones en los sistemas de neurotransmisores. La comunicación neuronal es posible mediante la liberación de mensajeros químicos llamados neurotransmisores que requieren una ingesta nutricional adecuada para ser sintetizados. Además, los estudios de desarrollo sugieren que en el desarrollo temprano, un estado nutricional deficiente puede generar consecuencias conductuales. Alrededor de 45 micronutrientes esenciales son indispensables para la vida y deben ser suministrados a través de la dieta porque no pueden ser sintetizados en el cuerpo humano. Estas vitaminas y minerales esenciales a menudo se llaman micronutrientes porque su cuerpo solo necesita pequeñas cantidades de ellos (Mozaffarian, 2012). Este complicado proceso metabólico de múltiples vías implicará el uso de muchos cofactores de nutrientes para mantener la actividad enzimática necesaria para realizar una tarea tan compleja. Para realizar una amplia gama de funciones que van desde el mantenimiento muscular hasta las funciones cerebrales, el cuerpo requiere una ingesta nutricional adecuada. Se necesitan al menos 30 vitaminas, minerales y componentes dietéticos que no se fabrican por sí solos en cantidades suficientes. Al actuar en concierto (sinergia), estos compuestos esenciales realizan miles de funciones en el cuerpo, que van desde la curación de heridas hasta el refuerzo del sistema inmunológico, la conversión de alimentos en energía y la reparación del daño celular y tisular. Además, dependiendo de las vías metabólicas y los componentes estructurales en los que interviene un nutriente en el sistema nervioso central (SNC), la neuroanatomía, la neurofisiología y / o la neuroquímica pueden verse alteradas, cada una de las cuales dará como resultado una función neuronal alterada . Sin embargo, fallar en obtener incluso esas cantidades pequeñas virtualmente garantiza un estado patológico , que incluye consecuencias de comportamiento. Muchos trastornos conductales y psiquiátricos pueden deberse posiblemente los trastornos psiquiátricos son expresiones de las deficiencias acumuladas de los micronutrientes necesarios para controlar el estrés oxidativo. Se identifican seis factores principales para las deficiencias o deficiencias generalizadas de vitaminas y minerales: (a) pérdida de micronutrientes debido a la refinación, procesamiento y almacenamiento de alimentos, (b) agotamiento de minerales y oligoelementos debido a los modernos métodos agrícolas intensivos , (c) elecciones dietéticas incorrectas hechas por individuos, (d) entornos urbanos e industriales contaminados aumentan los requerimientos de micronutrientes, (e) medicamentos, alcohol, tabaco, cafeína, todos interfieren con la absorción y / o utilización de micronutrientes f) polimorfismos genéticos que provocan disminución o aumento de metabolitos intermediarios. Conclusiones El cerebro y el sistema nervioso requieren nutrientes específicos para funcionar adecuadamente, y existe una evidencia que respalda el hecho de que las deficiencias de nutrientes pueden conducir a disfunciones cognitivas conductuales. Aunque las cantidades de vitaminas necesarias para mantener la salud son pequeñas y casi siempre están presentes en dietas normales y bien equilibradas , hoy en día los pacientes suelen estar sobrealimentados pero desnutridos. Debido a la naturaleza psicofisiológica humana, los factores emocionales, sociales, biológicos y nutricionales juegan un papel importante en el comportamiento general. Factores como la pérdida de micronutrientes debido a procesos como el refinado de alimentos, el agotamiento de minerales en el suelo, las elecciones dietéticas incorrectas, la contaminación y la interferencia de absorción debida a medicamentos y otras sustancias producen deficiencias nutricionales generales . El agotamiento nutricional es un factor clave en el manejo adecuado del funcionamiento del cerebro, la cognición. Además, es imperativo reconocer que la inflamación y el estrés oxidativo son componentes inevitables de incluso el sistema más equilibrado. También la dieta y la nutrición tienen una relación compleja con la salud mental y hay evidencia de que los micronutrientes específicos pueden tener un efecto sobre el funcionamiento cognitivo, estado de ánimo y , así como otros manifestaciones clínicas que incluyen alteraciones comportamentales, conductuales, impulsividad o hiperactividad. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #aprendizajeinfantil

  • Polimorfismos MAO-A y serotonina

    Normalmente estudiamos los polimorfismos de la enzima MAO-A dentro de nuestra labor diaria. Esta enzima es la encargada de metabolizar la serotonina. Polimorfismos que disminuyan su actividad aumentaran los niveles de serotonina . Pero el metabolismo de la serotonina dispone de un mecanismo regulador. Cuando se satura con demasiada hormona, se implementa un sistema de retroalimentación para frenar su producción. A medida que aumentan los niveles de serotonina, se activa una alarma que transmite el riesgo de sobrecarga del sistema. En consecuencia, la producción de serotonina disminuye y se aumenta el potencial para altibajos más extremos,con picos y valles. Los niveles bajos de serotonina pueden provocar ansiedad, TOC y conducta perseverante (pensar en algo una y otra vez o preocuparse), depresión, dormir mal e incluso trastornos alimentarios (anorexia y bulimia),depresión, etc. También se alteran en otras alteraciones del neurodesarrollo y en Espectro autista. Una forma indirecta de medir los niveles de orina 5HIAA. En general no se recomienda tratar un defecto parcial de la enzima. Cualquier persona con un defecto completo debe hacer un seguimiento ;es posible que se requiera un aumento de la serotonina con medicamentos (ISRS como Prozac) También abordar los problemas de bacterias crónicas: a menudo, las bacterias intestinales consumen triptófano, el principal precursor de la serotonina. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #autismo #tdah

  • Ácidos grasos de cadena corta, flora intestinal e inmunidad

    La flora intestinal es una comunidad dinámica, con un recambio rápido (aproximadamente de 24 horas) y su alimento principal es la fibra. La fibra, procedente principalmente de la dieta, y concretamente de vegetales y granos, tiene un efecto nutricional muy pobre para el cuerpo, pero puede ser fermentada por las bacterias intestinales, dando como resultado principal los denominados ácidos grasos de cadena corta (SCFAs, del inglés Short Chain Fatty Acids). Entre los representantes de este grupo se encuentran el acetato, el butirato y el propionato. A diferencia de la fibra, estos metabolitos pueden ser absorbidos por el epitelio gastrointestinal y pasar a través de la vena porta hacia el hígado, principal órgano del metabolismo. Allí pueden ejercer, entre otros, un efecto sobre el sistema inmunitario. De hecho, se ha descrito que los SCFAs pueden influir en la secreción de mucus gástrico, de anticuerpos IgA, de citoquinas y otras moléculas inmunomoduladoras, además de modular la activación de células T reguladoras (Treg), lo que favorece la tolerancia en el intestino. También son conocidos por sus efectos antiinflamatorios, mediados por receptores acoplados a proteínas G (GPCRs, del inglés G protein-coupled receptors), e incluso se ha descrito que podrían proteger al huésped frente a infecciones. Los SCFAs influyen asimismo en el mantenimiento de la integridad del epitelio intestinal. Alteraciones en la barrera intestinal dejan vía libre al paso de antígenos de la dieta, así como al de microorganismos potencialmente patógenos, desde el lumen intestinal hacia los tejidos, dónde pueden activar células autorreactivas. Thorburn, A. N., Macia, L. & Mackay, C. R. Diet, Metabolites, and ‘Western-Lifestyle’ Inflammatory Diseases. Immunity 40, 833–842 (2014). Richards, J. L., Yap, Y. A., McLeod, K. H., Mackay, C. R. & Mariño, E. Dietary metabolites and the gut microbiota: an alternative approach to control inflammatory and autoimmune diseases. Clin. Transl. Immunol. 5, e82 (2016). Den Besten, G. et al. The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. J. Lipid Res. 54, 2325–2340 (2013). Levy, M., Kolodziejczyk, A. A., Thaiss, C. A. & Elinav, E. Dysbiosis and the immune system. Nat. Rev. Immunol. 17, 219–232 (2017). Fukuda, S. et al. Bifidobacteria can protect from enteropathogenic infection through production of acetate. Nature 469, 543–547 (2011). Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

  • Vitamina K2 y ateromatosis calcificada

    La vitamina K regula aspectos relacionados con la coagulación, más concretamente la vitamina K1, que se adquiere por la dieta a través de todos los vegetales de hoja verde fundamentalmente. Otro tipo de vitamina, la vitamina K2, se produce en el intestino por las bacterias intestinales a partir de productos fermentados. Esta vitamina participa en la regulación del calcio y permite que se distribuya huesos y dientes, removiéndolo de los tejidos blandos como las paredes arteriales. Existen también suplementos de vitamina K2, pero podemos encontrarla en altas proporciones en alimentos fermentados como el nato, derivado de la soja, pero también en quesos fermentados del tipo Brie, Gouda y Edam. También es útil para evitar el depósito de calcio en las arterias una buena ingesta de magnesio. El calcio en las arterias es perjudicial , pues participa en la progresión de la placa de ateroma y obstrucción arterial como las carótidas. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #ictus

  • Gen MTHFR e higado graso

    Resulta que el alcohol no es el único culpable cuando se trata de la enfermedad del hígado graso (FLD). Los niveles elevados de homocisteína están asociados con la enfermedad del hígado graso no alcohólica (NAFLD), una enfermedad a menudo silenciosa pero grave que causa grasa en el hígado y la inflamación que puede conducir a un daño permanente. La condición es una causa común de la función hepática anormal, y está en aumento en los países desarrollados y en desarrollo. Las mutaciones MTHFR C677T como A1298C, que provocan aumento de homcisteina, son más comunes en pacientes con higado graso La insulina es un factor común en los trastornos metabólicos, y hay evidencia de que el higado graso está relacionado con el síndrome metabólico. Se ha demostrado que la insulina afecta el procesamiento de homocisteína en ratas, y en un estudio de adolescentes obesos, los niveles de insulina fueron significativamente más altos en niños con una mutación C677T homocigótica (doble). El aumento de homocisteina también puede ser secundario a déficits vitaminicos del grupo B Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #nutrición

  • Histamina,TDAH y neurotransmisores

    El receptor de histamina H-3 actúa en el sistema nervioso central como un neurotransmisor excitador, influyendo en la serotonina, la acetilcolina y la norepinefrina. Y es este receptor de histamina H-3, que puede estar implicado en la depresión, los trastornos de ansiedad, los trastornos cognitivos, el TOC y la llamada fatiga suprarrenal. La acetilcolina actúa como neurotransmisor excitador e inhibidor. En el sistema nervioso central, los receptores muscarínicos de acetilcolina M2-G ejercen un efecto inhibidor.La acción de estos receptores disminuye el AMP cíclico (cAMP). Se ha demostrado que la histamina inhibe la acetilcolina y también aumenta el AMPc, genrando un aumento del tono excitatorio neuronal. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #autismo

  • NK 57 en Lyme crónico y Citomegalovirus

    El CD57 es un marcador muy útil de la maduración de las células NK, que identifica las células con un potencial citotóxico potente pero una sensibilidad disminuida a las citoquinas y un potencial de replicación reducido. Las células CD57 + NK parecen ser una subpoblación estable, que aumenta con la edad y la exposición a patógenos (especialmente, pero no exclusivamente, Citomegalovirus(CMV) y su presencia se asocia de manera consistente con mejores resultados en cáncer y enfermedades autoinmunes, por su efecto inmunoregulador. Estudios de investigación clínica y estudios de caso han demostrado que las infecciones por Lyme Crónico suelen comportar cambios en la respuesta inmune celular,con disminución del número de células Natural Killer (NK/CD3-CD56+), pero sobre todo la disminución del número total de las células NK activadas (CD3-CD56+CD57+). En la infección aguda por Borrelia burgdorferi y otras enfermedades muestran un número normal de células CD57, los pacientes de Lyme Crónico suelen tener un número de células CD57 menor a 100/ µl. En estudios científicos, se ha observado una disminución de las células absolutas CD57 principalmente en pacientes con afectación en el sistema nervioso y no en pacientes con afectación en los tejidos o sistema esquelético. La disminución en las células CD57 se observa hasta que se consigue una mejoría sintomática debido al tratamiento con antibióticos u otros tipos de tratamientos. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #fibromialgia

  • Cobre, Histamina, Depresion,Hiperactividad

    En algunos pacientes con depresión u otros sintomas conductuales, hiperactividad, cambios de ánimo, impulsividad, es necesario valorar niveles de histamina sino también cobre en el cabello. El efecto tóxico del cobre proviene de sus propiedades como estimulante nervioso. El exceso de cobre crea histapenia (baja histamina) al disminuir la histamina en el cerebro. El cobre contiene las enzimas que regulan la histamina y el exceso de cobre permite la degradación de la histamina. Los niveles bajos de histamina a su vez permiten que se acumule más cobre. El alto contenido de cobre en el cerebro puede causar un estado de inquietud, insomnio, violencia, depresión, irritabilidad, paranoia y presión arterial alta. En estos casos es necesario disminuir la cantidad de histamina con dieta especifica e intervención con terapia ortomolecular: zinc, manganeso, niacina (B3) y vitamina C, lo que reduce el cobre. También es imprescindible evitar todas las multivitaminas que contienen cobre. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #depresion #tdah

  • Depresion en embarazo y alteraciones neuroquimicas en el feto

    Existen diferentes estudios de efectos del inicio y la cronicidad de la depresión materna en la fisiología neonatal. Hoy traemos aqui este estudio por su representatividad, Se evaluó a ochenta mujeres embarazadas para la depresión durante la mitad del embarazo (M edad gestacional = 25,9 semanas) y poco después del parto. Las mujeres fueron clasificadas como reportando síntomas depresivos 1) solo durante la evaluación preparto; 2) solo durante la evaluación posparto; 3) durante las evaluaciones preparto y posparto; o 4) no informa síntomas depresivos en la evaluación preparto o posparto. El estado de ánimo y la bioquímica materna se evaluaron durante el embarazo, y el EEG y las características bioquímicas de los lactantes de 1 semana de edad se evaluaron poco después del nacimiento. Los recién nacidos de las madres con síntomas depresivos preparto y posparto tenían niveles elevados de cortisol y norepinefrina, niveles más bajos de dopamina y una mayor asimetría de EEG frontal derecha relativa. Los niños en el grupo preparto también mostraron una mayor asimetría EEG frontal derecha y niveles más altos de norepinefrina. Estos datos sugieren que los efectos sobre la fisiología del recién nacido dependen más de la depresión materna preparto que de la posparto, pero también pueden depender de la duración de los síntomas depresivos. La importancia de este estudio radica en cómo la situación emocional de la madre durante el embarazo puede repercutir en los niveles de cortisol, neurotransmisores en su hijo. Esto es importante en periodos de neurodesarrollo del feto sensibles, ya que puede determinar el neurodesarrollo cerebral del feto, la sinaptogénesis y alteraciones cognitivas, personalidad y respuestas conductuales del futuro niño. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Psychiatry. 2004 Spring;67(1):63-80. Prepartum, postpartum, and chronic depression effects on newborns. Diego MA1, Field T, Hernandez-Reif M, Cullen C, Schanberg S, Kuhn C. #tdah #autismo

  • Neuroanatomia de la anhedonia en adolescentes

    La anhedonia es un factor de riesgo transdiagnóstico implicado en la aparición de la enfermedad mental, la no respuesta al tratamiento y los comportamientos suicidas. La investigación transversal previa en adultos ha demostrado que la anhedonia está asociada con la reducción del volumen estriatal dorsal, pero se desconoce si esta relación se extiende a los adolescentes y si el volumen estriatal reducido predice prospectivamente la anhedonia. Para abordar estas lagunas, el presente estudio investigó si el volumen estriatal predijo la severidad de la anhedonia en adolescentes. Al inicio del estudio, las adolescentes femeninas sanas de 12-14 años (n = 50) completaron una evaluación clínica y se obtuvieron datos estructurales de resonancia magnética en un escáner de 3 Tesla MR. Mientras que en el escáner, los participantes también completaron una tarea de retroalimentación entre compañeros en la que se obtuvieron puntuaciones subjetivas después de la aceptación de pares o "rechazo". En el seguimiento de tres meses, los participantes proporcionaron evaluaciones de auto-reporte de anhedonia, depresión y síntomas de ansiedad. Tres conclusiones principales surgieron. En primer lugar, en análisis transversales, el volumen del núcleo derecho accumbens estuvo inversamente relacionado con la severidad de la anhedonia. En segundo lugar, el volumen reducido de putamen bilateral predijo prospectivamente la gravedad de la anhedonia mientras que controlaba la anhedonia basal, la depresión y los síntomas de ansiedad. En tercer lugar, una respuesta subjetiva a la aceptación de los pares (es decir, la respuesta neutral a la retroalimentación positiva), pero no una respuesta subjetiva más negativa al rechazo de los pares, contribuyó a la severidad de la anhedonia, pero sólo entre los jóvenes con menor volumen putamen. Colectivamente, estos resultados sugieren que un volumen menor en las regiones estriatales implicadas de forma crítica en el procesamiento de las recompensas se asocia con los síntomas anedónicos actuales y futuros entre las mujeres jóvenes sanas. Estas características anatómicas pueden conferir vulnerabilidad a la anhedonia y, por lo tanto, pueden informar la identificación temprana de individuos con alto riesgo de enfermedad mental. Neuropsychopharmacology (2017) 42, 2087–2095; doi:10.1038/npp.2017.28; published online 29 March 2017. Neuroanatomical Prediction of Anhedonia in Adolescents Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah

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