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El consumo moderado de chocolate se asocia con una disminución de la Enfermedad Cerebrovascular(ECV) en hombres y mujeres. Sobre todo en preparados de alto porcentaje de cacao. Este beneficio protector desaparece en los niveles de alto consumo: los consumidores de chocolate que comen chocolate todos los días tienen un mayor riesgo de ECV que los no consumidores. La cafeína, la teobromina y la grasa en el chocolate generalmente son culpadas por esta respuesta bifásica, aunque no está claro qué es específicamente responsable. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Referencias Sanguigni V, Manco M, Sorge R, Gnessi L, Francomano D. Natural antioxidant ice cream acutely reduces oxidative stress and improves vascular function and physical performance in healthy individuals. Nutrition. 2017;33:225-233. Steinhaus DA, Mostofsky E, Levitan EB, et al. Chocolate intake and incidence of heart failure: Findings from the Cohort of Swedish Men. Am Heart J. 2017;183:18-23. Mosofsky E, Levitan EB, Wolk A, Mittleman MA. Chocolate intake and incidence of heart failure: a population-based prospective study of middle-aged and elderly women. Circ Heart Fail. 2010;3(5):612-616. Mumford GK, Evans SM, Kaminski BJ, et al. Discriminative stimulus and subjective effects of theobromine and caffeine in humans. Psychopharmacology (Berl). 1994;115(1-2):1-8. #ictus

La participación de los ganglios basales en las funciones motoras ha sido bien estudiada. Recientes experimentos neurofisiológicos, clínicos y conductuales indican que los ganglios basales también procesan información somatosensorial no nociceptiva y nociceptiva. La mayoría de los estudios coinciden en que algunas neuronas dentro de los ganglios basales codifican la intensidad del estímulo doloroso. Sin embargo, estas neuronas no parecen codificar la ubicación del estímulo ya que los campos receptivos de estas células son grandes. Muchas neuronas de los ganglios basales que responden a la estimulación somatosensorial se activan de manera exclusiva o diferencial mediante estimulación dolorosa. Las técnicas indirectas utilizadas para medir la actividad neuronal (es decir, la tomografía de emisión de positrones y los métodos de 2-desoxiglucosa) también indican que los ganglios basales se activan diferencialmente mediante estimulación dolorosa. Los experimentos neuroanatómicos sugieren varias vías por las que la información nociceptiva puede llegar a los ganglios basales. Los estudios neuroanatómicos también han indicado que los ganglios basales son ricos en muchos productos químicos neuroactivos diferentes que pueden estar implicados en la modulación de la información nociceptiva. La microinyección de opiáceos, dopamina y ácido gamma-aminobutírico (GABA) en los ganglios basales tiene efectos variados sobre el comportamiento del dolor. La administración de estos neuroquímicos en los ganglios basales afecta los comportamientos de dolor supraespinal más consistentemente que los comportamientos reflexivos espinales. La reducción del comportamiento del dolor después de la estimulación eléctrica de la sustancia negra y el núcleo caudado proporciona evidencia adicional del papel de los ganglios basales en la modulación del dolor. Algunos pacientes con enfermedad de ganglios basales (p. Ej., Enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington) tienen alteraciones en la sensación de dolor además de anomalías motoras. Con frecuencia, estos pacientes tienen dolor intermitente que es difícil de localizar. En conjunto, estos datos sugieren que los ganglios basales pueden estar implicados en la (1) dimensión sensorial y discriminativa del dolor, (2) dimensión afectiva del dolor, (3) dimensión cognitiva del dolor, (4) modulación de la información nociceptiva y (5) ) activación sensorial de información nociceptiva a áreas motoras superiores. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #parkinson

Uno de los mecanismos clave de la lesión celular neuronal inducida por glutamato es la liberación de glutamato por las células microgliales. Las células microgliales son esencialmente las células inmunes residentes del cerebro y el sistema nervioso. Es esencial entender la conexión entre el sistema nervioso y el sistema inmune. La liberación de glutamato por microglia sirve como un enlace clave. Una vez que el conjunto libre de glutamato aumenta, los receptores de glutamato, como el NMDA, se sobreestimulan. Esto provoca una afluencia masiva de iones de calcio a las células, lo que produce daño celular neuronal y muerte celular. Esencialmente, cualquier tipo de molécula "no propia" es capaz de desencadenar la activación microglial en el cerebro y el tejido neuronal. Esto incluye varios patógenos y antígenos, virus, vacunas, adyuvantes y cualquier sustancia extraña que cruza la barrera hematoencefálica. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #esclerosismúltiple #autismo #parkinson #alzheimer

Es bien sabido que el virus Zika es peligroso con importantes efectos sobre el cerebro, pero una nueva investigación sugiere que podría beneficiar a pacientes adultos con cáncer cerebral. El glioblastoma, el tipo más común de cáncer cerebral, generalmente es letal, ya que los tumores extirpados quirúrgicamente suelen volver a crecer en unos pocos meses. El crecimiento de los tumores de glioblastoma es impulsado por células madre, similar al crecimiento de tejido sano en un cerebro en desarrollo. En un nuevo estudio, los investigadores inyectaron el virus del Zika en los tumores cerebrales de los ratones para evaluar su efectividad como un posible tratamiento contra el cáncer. Los resultados iniciales son prometedores, con ratones tratados que viven dos o tres veces más que aquellos que no fueron inyectados con el virus. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Zika virus has oncolytic activity against glioblastoma stem cells Zhe Zhu, Matthew J. Gorman, Lisa D. Journal of Experimental Medicine Oct 2017, 214 (10) 2843-2857

Los beta-glucanos son importantes para el refuerzo inmune no específico. El pretratamiento de los neutrófilos con beta-glucanos mejora su capacidad de dirigirse por el torrente sanguíneo, con ayuda de las quimiocinas, hacia el lugar de la infección. Hay indicios de que los beta-glucanos devuelven el equilibrio a un sistema inmune dominado principalmente por la defensa humoral (controlado por linfocitos colaboradores Th2), orientándolo hacia una respuesta inmune fundamentalmente celular, más controlada por linfocitos colaboradores Th1, lo cual aumenta la resistencia frente a infecciones bacterianas y parasitarias. Además, el restablecimiento del equilibrio entre Th2 y Th1 puede reducir las reacciones alérgicas. Los betaglucanos tambien tienen un efecto protector sobre la mucosa intestinal y podría, por ejemplo, compensar el efecto dañino del estrés anteriormente mencionado sobre la función de barrera del intestino. Las setas como el shiitake, el maitake y la gírgola son apreciadas desde hace siglos por sus propiedades nutricionales y medicinales. Los beta-glucanos son fibras complejas, polisacáridos, que están presentes en abundancia en estas setas.También existen suplementos especificos. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #autismo

Problemas de atención, memoria visual y verbal, dificultades de planificación de tareas, flexibilidad mental, dificultades en adaptación, velocidad de procesamiento, autocontrol cognitivo, visuoespaciales.. Todo lo que se entrena es susceptible de mejora, y esto también se aplica en los problemas de aprendizaje, atención y funciones ejecutivas. El Estudio neuropsicológico es un elemento imprescindible para en el diagnóstico. Consiste en una bateria de tests que evaluan diferentes áreas cognitivas, como la atención, memoria de trabajo, velocidad de procesamiento, memoria verbal y visual, funciones visuoespaciales, lenguaje..., ya que en función del rendimiento en las mismas podemos inferir si el problema de memoria y otros déficits cognitivos son normales para la edad, sobrepasan lo normal para edad y educación, o aventuran un posible TDAH, o sindrome disejecutivo y alteraciones en memoria de trabajo, velocidad de procesamiento, planificación, capacidades visuoespaciales.. ​ Una vez alcanzado el diagnostico es fundamental establecer de forma personalizada un Programa de Estimulación Cognitiva. La estimulacion cognitiva ha demostrado en numerosos estudios que es tan importante o más que el propio tratamiento médico, y su efecto es más intenso en etapas precoces de aparición de los sintomas o dificultades en la vida diaria. Se centra en potenciar aquellas funciones cognitivas conservadas y estimular las deficitarias. Aumenta la reserva cognitiva y actúa ayudando al mantenimiento de las funciones cerebrales. Los ejercicios están adaptados de forma personalizada trabajando memoria, funciones ejecutivas, visuoespaciales, atención.,. en función de cada paciente mediante un programa de seguimiento de objetivos por áreas. Disponemos de una versión infantil y otra para adolescentes y adultos. ​ El Programa se basa en ejercicios para realizar el paciente en su propio domicilio, sin desplazamientos, e incluye la opción de ejercicios clásicos en papel o programas inteligentes en un entorno de gamificación (ordenador/tablet). ​ El propio neurólogo realiza personalmente los estudios neuropsicológicos, coordina el programa de estimulación cognitiva especifico y los seguimientos periódicos. Sin cambios de médico. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo Instituto de Neurobiologia Clinica www.neuronae.net #tdah #aprendizajeinfantil

La superoxido dismutasa (SOD) es una potente enzima antioxidante que se halla principalmente los hematíes y los hepatocitos Es una proteína que contiene cobre y zinc a partes iguales, en la que la actividad de catalizador oxidación /reducción depende del cobre libre. El zinc actúa de puente entre las distintas fracciones proteicas de la enzima. La actividad de la enzima superoxido dismutasa depende del cobre, de manera que un déficit del mineral produce una disminución de la actividad de SOD, lo que lleva a un aumento de la producción de radicales libres de peroxidos. El Cobre está ligado, por lo tanto algunos procesos antioxidantes. En dosis pequeñas actúa favoreciendo los antioxidantes, mientras que en dosis altas se comporta como un potente oxidante, que acelera enormemente la oxidación y destrucción de la vitamina C. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #alimentación

El selenio (Se) es un elemento no metal, en estado natural sólido y muy escaso en la corteza terrestre, cuya concentración en humanos es determinada principalmente por los alimentos ingeridos y está regida por factores geoquímicos, geológicos y temporales . Ingresa a la cadena alimentaria, principalmente como selenometionina y selenocisteína, mediante el consumo de productos animales y vegetales. Es esencial para casi todas las formas de vida conocidas y tiene múltiples funciones, como por ejemplo: 1) es parte integral del sitio activo de las enzimas antioxidantes funcionalmente activas (selenoenzimas: glutatión peroxidasa y tiorredoxin-reductasa), 2) estimula el sistema inmunológico, actividad anti-viral, que podría aumentar los linfocitos T, y aumentar actividad “natural-killer” 3)ayuda a la desintoxicación de metales pesados como el mercurio y el cadmio. 4) interviene en el funcionamiento de la glándula tiroides 5) modula la expresión de genes que codifican las selenoproteínas, 6) interviene para producir energía mitocondrial junto con la vitamina E, 7) estimula la producción de prostaglandinas y ubiquinona (coenzima Q10) 8) es un cofactor de la Glutatión peroxidasa Fuentes alimenticias ricas en selenio incluyen nuez de Brasil, granos, mariscos, vísceras, aves de corral, y productos lácteos.Plantas de las familias Allium y Brassicaceae (las cuales incluyen a los ajos, cebollas, y brócoli), el trigo, otros granos (incluyendo las nueces de Brasil), y la soja son ricos en selenometionina y contienen pequeñas cantidades de selenocisteína y selenato Debido a que cierta evidencia sugiere que las concentraciones altas de selenio en el suero pueden tener efectos adversos en el control glicémico, individuos con un estatus de selenio alto y/o aquellos en riesgo de diabetes mellitus tipo 2 deberían evitar tomar suplementos de selenio. Los resultados de varios estudios en animales también indicaron que la suplementación con selenio y las selenoproteínas pueden interferir con la acción de la insulina y con la homeostasis de la glucosa Mientras que más investigación es necesaria para completamente entender la interacción entre el metabolismo de los carbohidratos y la homeostasis del selenio, el uso de suplementos de selenio es considerado menos propenso a incrementar el riesgo de diabetes tipo 2 en individuos saludables, pero debe ser desalentado en aquellos con un estatus alto de selenio y/o en un riesgo incrementado de desarrollar diabetes tipo 2 El nivel máximo de ingesta tolerable (NM) para el selenio en 400 μg/día para adultos , siendo las dosis medias diarias entorno a 50ug/ dia para adultos. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #autimso #tdah

El aparente desequilibrio en el sistema inmune de los adultos mayores, que se manifiesta por respuestas mayormente pro-inflamatorias de la inmunidad innata y la alteración severa de la rama adaptativa, conducen a la presencia de un estado inflamatorio, aunque su origen es verdaderamente multifactorial. Una de las causas más relevantes es, probablemente, la estimulación antigénica crónica. La fuente antigénica puede ser exógena; la literatura sitúa al CMV como el germen más asociado a este fenómeno, pero se han identificado otros virus como Epstein Barr (VEB), incluso bacterias; no obstante, la fuente de antígenos también puede ser endógena, como ácido desoxirribonucleíco (ADN), proteínas con modificaciones postraduccionales por oxidación, acetilación o glicosilación. Estas moléculas alteradas pueden estimular la respuesta inmune innata, particularmente macrófagos vía receptores de tipo Toll, y de este modo contribuir al estado pro-inflamatorio sostenido. El rasgo más distintivo de este estado es el aumento en los niveles de citocinas y quimiocinas circulantes, fundamentalmente IL-6, pero también la literatura señala: IL-1β, IL-8, factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). De este modo, un proceso inflamatorio crónico de bajo grado acompaña el envejecimiento y pudiera justificar el esfuerzo de la vigilancia inmunológica permanente contra patógenos persistentes o estresores endógenos, como las células cancerosas. Todos estos cambios contribuyen al decrecimiento de la capacidad inmunológica efectora que se torna incapaz de responder apropiadamente contra antígenos nuevos, como la emergencia de células tumorales durante toda la vida. El concepto “fenotipo de riesgo inmune” está caracterizado por: Disminución del número de células B. Pobre respuesta proliferativa de las células T ante mitógenos. Elevado número de células T CD8+CD28-, o células senescentes Disminución de la razón CD4:CD8; si esta era inferior a 1 Infección por CMV Dr Juan A Cruz Velarde Neurologia Instituto Neurobiologia Clinica Neuronae #alzheimer #parkinson

Los antidepresivos más importantes todavía tienen numerosos efectos adversos, que afectan al rendimiento de conducción, además de que causan una boca seca, estreñimiento, disfunción sexual e incluso pueden llevar a un comportamiento agresivo y tendencias suicidas. Además, con el tiempo, algunos pacientes ya no responden a estos antidepresivos, a causa de que la terapia adherida no es óptima. Varios ensayos clínicos doble ciego en personas que sufren de depresión leve a moderada han demostrado que el efecto antidepresivo de Crocus sativus, componente del azafrán, es mayor que la de placebo y es comparable a la de la fluoxetina y la imipramina. Estudios también has estudiado que el extracto de azafrán tiene propiedades antioxidantes muy buenas y que inhibe la formación de amiloides insolubles en enfermedad de Alzheimer. En un estudio a doble ciego, en el que participaron 54 pacientes con enfermedad de Alzheimer, se comprobó que el extracto de azafrán era tan eficaz como el donepezilo en niveles de Alzheimer leve a moderado. Otros estudios han demostrado un efecto general positivo sobre la capacidad de aprendizaje y memoria; esto parece ser que es debido a la permeabilidad de membrana mejorada en la sinapsis como resultado de la administración de Crocus sativus. Akhondzadeh S, Fallah-Pour H, Afkham K, Jamshidi AH, Khalighi-Cigaroudi F., Comparison of Crocus sativus L. and imipramine in the treatment of mild to moderate depression: a pilot double-blind randomized trial [ISRCTN45683816, .BMC Complement Altern Med. 2004 Sep 2;4:12. Assimopoulou AN, Sinakos Z, Papageorgiou VP, Radical scavenging activity of Crocus sativus L. extract and its bioactive constituents, Phytother Res. 2005 Nov;19(11):997-1000. Akhondzadeh S1, Shafiee Sabet M, Harirchian MH, Togha. Psychopharmacology (Berl). 2010 Jan;207(4):637-43. A 22-week, multicenter, randomized, double-blind controlled trial of Crocus sativus in the treatment of mild-to-moderate Alzheimer's disease. Dr. Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #alzheimer

La bilobalida, un componente del extracto de Ginkgo biloba, posee actividad anticonvulsiva y se sugiere que el mecanismo de su acción anticonvulsiva implica la modulación de la transmisión neuronal relacionada con el ácido y-aminobutírico (GABA). Estos efectos de la bilobalida en el nivel de GABA y glutamato, se producen a través de la actividad de ácido glutámico descarboxilasa y la función de los receptores GABA (A) en el hipocampo, la corteza cerebral y el cuerpo estriado en estudios en modelos animales. Los niveles de GABA, la actividad de descarboxilasa de ácido glutámico y la cantidad de proteína de descarboxilasa de ácido glutámico de 67 kDa en el hipocampo de ratones tratados con bilobalida (30 mg / kg, p.o., una vez al día durante 4 días) fueron significativamente mayores que en los controles. Estos resultados sugieren que el efecto anticonvulsivo de la bilobalida se debe a la elevación de los niveles de GABA, posiblemente a través de la potenciación de la actividad de la descarboxilasa del ácido glutámico y la mejora de la cantidad de proteína de la descarboxilasa del ácido glutámico de 67 kDa por bilobalida. Ginkgo produce modificaciones en glutamato, aspartato, ácido gamma-aminobutírico (GABA) y glicina en el hipocampo de ratones en comparación con el control. También se detectó un nivel elevado de glicina después del tratamiento con bilobalida en el cuerpo estriado. En la corteza cerebral , la bilobalida aumentó el nivel de GABA, mientras que disminuyó el nivel de aspartato. Estos cambios en los niveles de varios aminoácidos pueden estar involucrados en el amplio espectro de actividades farmacológicas del extracto de Ginkgo biloba en el sistema nervioso central. El aumento de niveles de GABA a partir de extractos de Ginkgo también puede ser útil en otros sindromes con desequilibrio glutamato/GABA como TDAH o espectro autista. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Eur J Pharmacol. 1999 Feb 19;367(2-3):165-73. Effects of bilobalide on gamma-aminobutyric acid levels and glutamic acid decarboxylase in mouse brain. Sasaki K1, Hatta S, Haga M, Ohshika H. Cell Mol Biol . 2002 Sep;48(6):681-4. Effects of chronic administration of bilobalide on amino acid levels in mouse brain. Sasaki K1, Hatta S, Wada K, Itoh M, Yoshimura T, Haga M. #tdah #autismo #epilepsia

Dentro del estudio de disbiosis intestinal distinguimos la afectación de diferentes componentes en la microflora intestinal. Unas cuya presencia es beneficiosa: Flora inmunomoduladora Entre la flora inmunomoduladora se incluyen especies apatógenas de E. coli y Enterococcus. Participan de las respuestas inmunitarias inespecíficas, con lo que se garantiza un continuo entrenamiento del sistema inmunitario. Flora protectora Bacteroides, bifidobacterias y lactobacilos ,mantienen la resistencia a la colonización en el intestino delgado y grueso. En especial los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno impiden una colonización o invasión de gérmenes patógenos (facultativos) indeseados. La flora productora de moco, esencial para el mantenimiento de la integridad de la mucosa intestinal En este caso participan Akkermansia muciniphila y Faecalibacterium prausnitzii) Por último la degradación bacteriana de las proteínas por la flora proteolítica intestinal puede por una parte conducir a metabolitos indeseados con afectación cerebral o incluso hepatotoxicidad, por lo que debe ser controlada y evitar su sobrepoblación. Contamos con diferentes probioticos que pueden aportar microorganismos, mientras otros que no se pueden dar con suplementos y deben repoblarse "alimentandolos" con prebioticos y / o dieta , preferiblemente almidó n resistente. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #autismo #tdah