Resultados de la búsqueda

En diferentes estudios se ha comprobado que el exceso de peso pudiera afectar a la memoria y las capacidades cognitivas. Una podría ser que el exceso de peso activara las vías inflamatorias en todo el cuerpo y el cerebro. Se ha demostrado que esa inflamación generalizada afecta al aprendizaje espacial y a la memoria en roedores. Otra posibilidad es que el exceso de peso podría alterar las hormonas que regulan el apetito y que estén activas en áreas del cerebro que son relevantes para las capacidades cognitivas. En este nuevo estudio, el estado de peso en la edad temprana se asoció inversamente con el razonamiento perceptivo de los niños y los puntajes de memoria de trabajo y posiblemente con puntajes de cociente inteligente a escala completa. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Li N, Yolton K, Lanphear BP, Chen A, Kalkwarf HJ, Braun JM.Obesity (Silver Spring) 2018; 26: 1088-95 Ebbeling CB , Pawlak DB , Ludwig DS . La obesidad infantil: crisis de salud pública, cura de sentido común . Lancet 2002 ; 360 : 473 - 482 . Onís M , Blössner M , Borghi E . Prevalencia global y tendencias de sobrepeso y obesidad en niños en edad preescolar . Am J Clin Nutr 2010 ; 92 : 1257- 1264 . #aprendizajeinfantil #tdah

En algunos casos de histidinemia se ha relaciionado con retraso neurodesarrollo y un defecto del habla. La histidina es convertida por la histidasa en ácido urocánico, que es metabolizado luego a ácido formiminoglutámico y por último, a ácido glutámico. Se han hallado concentraciones elevadas de histidina en el plasma, orina y líquido cefalorraquídeo. En este estado una deficiencia de histidasa. La falta de histidasa ha sido demostrada mediante la investigación directa de esta enzima en la piel. Los estudios genéticos ha revelado una menor excreción de ácido formiminoglutámico, después de una sobrecarga de histidina, en la orina de los progenitores de enfermos. El diagnóstico debe ser confirmado por la determinación cuatitativa de la concetración de histidina en la sangre. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #neurodesarrolloinfantil

Un estudio ha revelado que personas privadas de sueño durante una noche experimentan un aumento inmediato y significativo de β-amiloide, proteína que se aglomera entre las neuronas y que se ha vinculado con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores seleccionaron a 20 personas sanas sin antecedentes de trastornos cerebrales, y las hicieron pasar dos noches en el laboratorio: una en que les permitieron un descanso reparador, y otra, con privación de sueño. Tras ambas noches, los participantes se sometieron a una tomografía por emisión de positrones para evaluar sus niveles de β-amiloide. Se encontró que la noche de privación de sueño se asociaba con un incremento significativo de β-amiloide en el cerebro, en comparación con la noche de descanso. Además, los aumentos de la proteína se observaron en regiones cerebrales relacionadas con la memoria y el pensamiento, como el hipocampo derecho y el tálamo. Ya anteriores estudios han demostrado la utilidad de la melatonina en pacientes con Alzheimer para controlar diferentes aspectos de esta enfermedad. Proc Natl Acad Sci U S A 2018; 115: 4483-8] Shokri-Kojori E, Wang GJ, Wiers CE, Demiral SB, Guo M, Kim SW, et al. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #alzheimer #sueño

La Diabetes tipo 1 y sobre todo tipo " del adultos está alcanzando cotas de casi epidemia., y es factor de riesgo de numerosas enfermedades en diferentes aparatos y sistemas, tanto a nivel vascular como degenerativo. . Diferentes suplementos naturales han demostrado ser efectivos para ayudar a controlar la diabetes. Al igual que con todas las sustancias que tienen el potencial de reducir los niveles de glucosa, la monitorización constante para evitar niveles bajos de azúcar en la sangre es obligatoria con todo lo siguiente, así como la coordinación con su médico y otros tratamientos: Ácido Alfa-Lipoico, es un poderoso antioxidante,Algunos estudios sugieren que puede reducir el azúcar en la sangre y ayudar con la resistencia a la insulina. Vitamina B-1 / Tiamina Esta es una vitamina soluble en agua cuya deficiencia se ha asociado con enfermedades cardiovasculares y diabetes. El cromo, un oligoelemento necesario para una buena salud, ha sido muy recomendado por los expertos durante décadas para su uso con la disminución de la diabetes. Canela, una especia extremadamente común y favorita en todo el mundo se ha utilizado como un remedio chino para mejorar la salud durante siglos. Muchos estudios en los últimos 20 años muestran que es notable para reducir el azúcar en pacientes diabéticos. Té verde. Un potente antioxidante . Contiene polifenoles y galato de epigalocatequina (EGCG), los estudios demuestran que ayuda con el control de la insulina y la glucosa y reduce el riesgo de enfermedad cardíaca. Magnesio. También es un mineral esencial que ayuda a reducir la presión arterial, la glucosa y la sensibilidad a la insulina. El resveratrol, de las uvas y las semillas de uva, es antioxidante y reduce la glucosa en sangre. El zinc, , también es bueno para reducir la glucosa en la sangre. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #ictus

El biorritmo humano está controlado por el núcleo supraquiasmático (NSQ), el reloj biológico de nuestro cerebro. Bajo la influencia de los cambios en la intensidad de la luz (el sol y la oscuridad), regula un gran número de funciones neuroendocrinológicas. Casi todos los neurotransmisores y hormonas son producidos según un ritmo determinado a través de lo que se llama un biooscilador (regulador del ritmo) que se encuentra basalmente en el NSQ. Así se originan biorritmos para la producción y la actividad del cortisol, las catecolaminas, la renina, la angiotensina, la aldosterona y la serotonina. El NSQ funciona de hecho como un marcapasos para el conjunto del organismo. Las personas con un déficit de la enzima dipeptidil peptidasa, producida por células del intestino influenciadas por colonias de bacterias fisiológicas. Esta carencia produce trastornos en la transformación de la caseína (proteína de la leche) y el gluten (proteína del trigo). Cuando estas sustancias se filtran por la pared intestinal pueden afectar a los biorritmos de NSQ provocando problemas de atención... En general hay tres grupos de fuentes de proteínas en la leche que son: un primer grupo de proteínas llamadas caseínas (alpha s1, alpha s2, beta-caseína y kappa-caseína); un segundo grupo de proteínas, las del suero de la leche (beta-lactoglobulina, alfa-lactoalbúmina, inmunoglobulinas, glicomacropéptidos, albúmina sérica bovina) y un tercer grupo, las proteínas menores (lactoperoxidasa, lisozima y lactoferrina). Las proporciones de cada grupo de proteínas en la composición de la leche van a depender de la especie de mamífero a la que nos referimos. En la leche bovina aproximadamente el 80% es caseína y el 20 % son proteínas del suero de la leche, mientras que en la leche humana el 30% es caseína y el 70% son proteínas del suero de la leche, estando las proteínas menores en muy baja proporción. Algunos péptidos procedentes de la digestión de la leche muestran actividad similar a la morfina. La afinidad de cada uno de estos péptidos por los receptores opioides es distinta en función de su estructura molecular. Se ha visto que la alfa-s1-casomorfina se une con alta afinidad a los subtipos del receptor kappa opioide (kappa 1 y kappa 2) mediante la secuencia Tyr-Val-Pro-Phe-Pro y que si se amida en el extremo carboxilo terminal se une a los receptores opioides delta y kappa 3 . Igualmente las beta-casomorfinas 5, 6, 7 y 8 humanas y bovinas tienen mayor afinidad por los receptores mu-opioides, menor por los delta y aún menor por los kappa. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #autismo #aprendizajeinfantil

E l endotelio vascular tiene como función conservar la integridad del sistema vascular, para ello requiere la producción y disponibilidad constante de óxido nítrico. La disfunción endotelial sobreviene cuando la biodisponibilidad del óxido nítrico disminuye (por menor síntesis o mayor degradación), lo que lleva a un estado proinflamatorio que facilita la aterosclerosis. Uno de los principales mecanismos asociados con la disfunción endotelial es el desacople de la enzima sintasa de óxido nítrico, debido a la pérdida del cofactor tetrahidrobiopterina (BH4), que disminuye la síntesis de óxido nítrico. Cuando las concentraciones de BH4 en la célula endotelial decrecen (por disminución en su síntesis o aumento en la oxidación) hay un desacoplamiento entre el oxígeno y el proceso de oxidación de L-arginina, lo que genera aniones superóxido y menor producción de óxido nítrico; este hecho da lugar a disfunción endotelial. La mayor parte de las enfermedades que se consideran factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus, dislipidemia e hipertensión arterial) cursan con aumento del estrés oxidativo, lo que condiciona bajas concentraciones de BH4. Con base en la evidencia experimental, se propone a la disponibilidad de BH4 como un componente importante en los mecanismos que favorecen el daño vascular que acompaña a los padecimientos en cuestión, y es un blanco terapéutico potencial. Relación BH4/BH2 La oxidación de BH4 a BH2, con aumento de este último compuesto, que carece de actividad como cofactor, pero compite con BH4 por el dominio de oxigenasa de eNOS, disminuye aún más la actividad de la enzima. Se ha propuesto que el índice BH4/BH2 es más importante que los valores de BH4 para mantener un adecuado funcionamiento de la eNOS.20 Algunos trabajos parecen apoyarlo, por ejemplo, este índice correlaciona más que los valores de BH4 con la vasodilatación mediada por flujo, lo mismo sucede con la vasodilatación coronaria inducida por acetilcolina, por lo que se ha propuesto a este índice como un buen marcador de disfunción endotelial. También se ha reportado que el índice BH4/BH2 correlaciona inversamente con el número de factores de riesgo en un paciente, observándose los valores más bajos en pacientes con más de dos factores de riesgo cardiovascular. Cómo podemos aumentar la concentración de BH4? Evitando su oxidacion a BH2 mediante antioxidantes. La jalea real es rica también en BH4. Diversos fármacos, como estatinas e inhibidores del sistema renina angiotensina, aumentan las concentraciones de BH4 y del índice BH4/BH2, y es probable que ello contribuya a la normalización de la función endotelial que acompaña su consumo. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Tan importante es QUÉ COMER , cómo CUÁNDO COMER Un abordaje nutricional puede ser una primera opción de intervención en los problemas de sueño. La melatonina, la hormona que controla el estímulo del sueño, se produce en función de la luz y la oscuridad a partir del aminoácido L-triptófano. Cuando hay problemas biorrítmicos se altera la producción de melatonina. Una intervención sobre los ciclos de luz/oscuridad puede reforzarse tomando una comida rica en triptófano en la primera mitad del día. Los alimentos con alto contenido en L-triptófano, como los huevos, las espinacas, el pescado (anchoas, atún, salmón, halibut) y las aves, deben ser consumidos al principio del día para que esta sustancia pueda ser transformada a lo largo del día y por la noche se produzca suficiente melatonina. Para la cena se puede optar por alimentos ricos en serotonina, como cerezas, kiwi, chocolate puro, plátanos, huevos, frutos secos y aguacates, ya que la conversión de serotonina en melatonina se realiza varias veces más rápido que la de L-triptófano en melatonina. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #alteracionessueño #sueño

R de 10 años acude a consulta con diagnóstico de TDAH con predominio impulsivo, desde otro centro. Su principal problema era la conducta. Habia probado diferentes fármacos estimulantes de la familia del metilfenidato con mejoria sólo parcial, a pesar también de abordaje psicólogico. Tras revalorar y descartar otros problemas del neurodesarrollo que pudieran estar contribuyendo a su falta de respuesta, planteamos un estudio genético para valorar la farmacocinética del metilfenidato en este paciente.Estudiamos polimorfismo CES1. Los polimorfismos indicaban que era un metabolizador lento, por lo que no podiamos subir más la dosis de metilfenidato. El estudio de polimorfismo CYP2D6 nos ayudó a determinar la dosis más adecuada de atomoxetina con seguridad. Tras ajustar tratamiento con atomoxetina y añadir neurotróficos especificos la situación pudo controlarse de una forma óptima. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #aprendizajeinfantil #hiperactividad

El consumo moderado de chocolate se asocia con una disminución de la Enfermedad Cerebrovascular(ECV) en hombres y mujeres. Sobre todo en preparados de alto porcentaje de cacao. Este beneficio protector desaparece en los niveles de alto consumo: los consumidores de chocolate que comen chocolate todos los días tienen un mayor riesgo de ECV que los no consumidores. La cafeína, la teobromina y la grasa en el chocolate generalmente son culpadas por esta respuesta bifásica, aunque no está claro qué es específicamente responsable. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Referencias Sanguigni V, Manco M, Sorge R, Gnessi L, Francomano D. Natural antioxidant ice cream acutely reduces oxidative stress and improves vascular function and physical performance in healthy individuals. Nutrition. 2017;33:225-233. Steinhaus DA, Mostofsky E, Levitan EB, et al. Chocolate intake and incidence of heart failure: Findings from the Cohort of Swedish Men. Am Heart J. 2017;183:18-23. Mosofsky E, Levitan EB, Wolk A, Mittleman MA. Chocolate intake and incidence of heart failure: a population-based prospective study of middle-aged and elderly women. Circ Heart Fail. 2010;3(5):612-616. Mumford GK, Evans SM, Kaminski BJ, et al. Discriminative stimulus and subjective effects of theobromine and caffeine in humans. Psychopharmacology (Berl). 1994;115(1-2):1-8. #ictus

La participación de los ganglios basales en las funciones motoras ha sido bien estudiada. Recientes experimentos neurofisiológicos, clínicos y conductuales indican que los ganglios basales también procesan información somatosensorial no nociceptiva y nociceptiva. La mayoría de los estudios coinciden en que algunas neuronas dentro de los ganglios basales codifican la intensidad del estímulo doloroso. Sin embargo, estas neuronas no parecen codificar la ubicación del estímulo ya que los campos receptivos de estas células son grandes. Muchas neuronas de los ganglios basales que responden a la estimulación somatosensorial se activan de manera exclusiva o diferencial mediante estimulación dolorosa. Las técnicas indirectas utilizadas para medir la actividad neuronal (es decir, la tomografía de emisión de positrones y los métodos de 2-desoxiglucosa) también indican que los ganglios basales se activan diferencialmente mediante estimulación dolorosa. Los experimentos neuroanatómicos sugieren varias vías por las que la información nociceptiva puede llegar a los ganglios basales. Los estudios neuroanatómicos también han indicado que los ganglios basales son ricos en muchos productos químicos neuroactivos diferentes que pueden estar implicados en la modulación de la información nociceptiva. La microinyección de opiáceos, dopamina y ácido gamma-aminobutírico (GABA) en los ganglios basales tiene efectos variados sobre el comportamiento del dolor. La administración de estos neuroquímicos en los ganglios basales afecta los comportamientos de dolor supraespinal más consistentemente que los comportamientos reflexivos espinales. La reducción del comportamiento del dolor después de la estimulación eléctrica de la sustancia negra y el núcleo caudado proporciona evidencia adicional del papel de los ganglios basales en la modulación del dolor. Algunos pacientes con enfermedad de ganglios basales (p. Ej., Enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington) tienen alteraciones en la sensación de dolor además de anomalías motoras. Con frecuencia, estos pacientes tienen dolor intermitente que es difícil de localizar. En conjunto, estos datos sugieren que los ganglios basales pueden estar implicados en la (1) dimensión sensorial y discriminativa del dolor, (2) dimensión afectiva del dolor, (3) dimensión cognitiva del dolor, (4) modulación de la información nociceptiva y (5) ) activación sensorial de información nociceptiva a áreas motoras superiores. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #parkinson

Uno de los mecanismos clave de la lesión celular neuronal inducida por glutamato es la liberación de glutamato por las células microgliales. Las células microgliales son esencialmente las células inmunes residentes del cerebro y el sistema nervioso. Es esencial entender la conexión entre el sistema nervioso y el sistema inmune. La liberación de glutamato por microglia sirve como un enlace clave. Una vez que el conjunto libre de glutamato aumenta, los receptores de glutamato, como el NMDA, se sobreestimulan. Esto provoca una afluencia masiva de iones de calcio a las células, lo que produce daño celular neuronal y muerte celular. Esencialmente, cualquier tipo de molécula "no propia" es capaz de desencadenar la activación microglial en el cerebro y el tejido neuronal. Esto incluye varios patógenos y antígenos, virus, vacunas, adyuvantes y cualquier sustancia extraña que cruza la barrera hematoencefálica. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #esclerosismúltiple #autismo #parkinson #alzheimer

Es bien sabido que el virus Zika es peligroso con importantes efectos sobre el cerebro, pero una nueva investigación sugiere que podría beneficiar a pacientes adultos con cáncer cerebral. El glioblastoma, el tipo más común de cáncer cerebral, generalmente es letal, ya que los tumores extirpados quirúrgicamente suelen volver a crecer en unos pocos meses. El crecimiento de los tumores de glioblastoma es impulsado por células madre, similar al crecimiento de tejido sano en un cerebro en desarrollo. En un nuevo estudio, los investigadores inyectaron el virus del Zika en los tumores cerebrales de los ratones para evaluar su efectividad como un posible tratamiento contra el cáncer. Los resultados iniciales son prometedores, con ratones tratados que viven dos o tres veces más que aquellos que no fueron inyectados con el virus. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net Zika virus has oncolytic activity against glioblastoma stem cells Zhe Zhu, Matthew J. Gorman, Lisa D. Journal of Experimental Medicine Oct 2017, 214 (10) 2843-2857