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Muchos pacientes tratados con medicamentos cardiovasculares (CV) beben té verde (GT), ya sea como una tradición cultural o persuadidos de sus posibles efectos beneficiosos para la salud. Sin embargo, el GT puede afectar la farmacocinética y la farmacodinámica de los compuestos de CV. Se informaron nuevas interacciones farmacológicas de GT-CV para rosuvastatina, sildenafilo y tacrolimus. Los mecanismos putativos implican efectos inhibitorios de las catequinas GT a nivel intestinal en los transportadores de afluencia OATP1A2 o OATP2B1 para rosuvastatina, en CYP3A para sildenafil y en CYP3A y el transportador de eflujo p-glicoproteína para tacrolimus. Estas interacciones, que se suman a las descritas anteriormente con simvastatina, nadolol y warfarina, podrían llevar, en algunos casos, a reducir la eficacia del fármaco o el riesgo de toxicidad del fármaco. Curiosamente, los datos disponibles sobre la interacción de GT con compuestos de CV con un índice terapéutico estrecho, como la warfarina y el tacrolimus, se derivan de informes de casos únicos. Por el contrario, las interacciones de GT con simvastatina, rosuvastatina, nadolol y sildenafil se documentaron a través de estudios farmacocinéticos. En estos, el efecto de los derivados de GT o GT sobre la exposición al fármaco fue leve a moderado, pero se observó una alta variabilidad interindividual. Investigaciones adicionales, incluidos estudios sobre el efecto de la dosis y el tiempo de ingesta de GT, son necesarios para comprender más a fondo la relevancia clínica de las interacciones de los medicamentos GT-CV. Update of green tea interactions with cardiovascular drugs and putative mechanisms Werba, José Pablo et al. Journal of Food and Drug Analysis , April 2018 Volume 26, Issue 2, Supplement, Pages S72–S77. Dr Juan A Cruz Velarde Instituto Neurobiología Clincia www.neuronae.net #cardiovascular #ictus

Tanto las plantas como los animales marinos proveen diferentes tipos de grasas omega-3, pero las más valiosas para su cuerpo y cerebro son el ácido docosahexaenoico, o DHA, y el ácido eicosapentaenoico, o EPA. Las fuentes vegetales como las semillas de lino, las semillas de chía y el cáñamo proporcionan ácido alfa-linolénico, o ALA. Las fuentes marinas como el pescado de agua fría y sus aceites son las únicas fuentes importantes de DHA y EPA. ALA es un precursor de EPA y DHA, pero la conversión requiere una enzima que no funciona bien en muchas personas. Además sólo se puede convertir aproximadamente cinco por ciento de ALA de alimentos vegetales en EPA, y en cantidades aún más pequeñas de DHA. Menos del uno por ciento de ALA generalmente se convierte en DHA. La mayor parte del ALA que obtienes de fuentes vegetales se oxida o quema para obtener energía. Una gran fuente de combustible, pero no para las otras funciones que desempeñan los omega-3 marinos en el cuerpo, incluida la señalización celular y la participación en otras vías bioquímicas críticas. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #aprendizajeinfantil #alzheimer

Entre las enfermedades resultado de alteraciones de la detoxificación hepática caben destacar: sensibilidades químicas múltiples, reacciones farmacológicas adversas, alteraciones neurológicas con problemas de atención, hiperactividad, impulsividad, alteraciones del humor y del comportamiento, fibromialgia y fatiga crónica, alteraciones inmunitarias, inflamación crónica entre otras. El hígado desempeña un papel predominante en el metabolismo, estando implicado en más de 13,000 reacciones. Una de sus funciones principales es la dedetoxificación (o neutralización) de productos tóxicos, procedan estos del medio ambiente o sean generados por nuestro organismo. Fases de la detoxificación hepática La detoxificación hepática es el resultado de dosprocesos enzimáticos: la fase I y la fase II. Las enzimas de fase I transforman los productos tóxicos en formas intermedias más accesibles para la fase II. Estas formas intermedias son mucho más activas químicamente y, por lo tanto, más tóxicas. En la fase I participan un grupo numeroso de enzimas, que en conjunto se denominan citocromo P450. Un efecto secundario importante de esta fase es la producción de radicales libres. El antioxidante idóneo para neutralizar los radicales libres de la fase I, y que además sirve de plataforma para los procesos enzimáticos de la fase II, es el glutation. Las enzimas de fase II transforman los productos intermedios mediante diferentes vías, con el objetivo de neutralizarlos o de facilitar su eliminación por orina, heces o sudor. Estas vías son: glucuronidación, sulfatación, conjugación con glutation, conjugación con glicina, metilación y acetilación. La adecuada actividad de estas vías depende de la disponibilidad de aquellos nutrientes (cofactores) que intervienen en las reacciones enzimáticas de fase II. Una fase I muy activa o rápida genera un incremento de productos tóxicos intermedios y de radicales libres. Asimismo, una fase II lenta da lugar al acúmulo de productos tóxicos intermedios. En consecuencia, el desequilibrio entre las dos fases de la detoxificación hepática ocasiona el acúmulo de toxinas en el organismo, con los consiguientes efectos adversos para la salud. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #autismo #tdah #fibromialgia

El metabolismo de la homocisteina ademas de por las vías enzimáticas de MTHFR Y MTR, ocurre por la via de la transulfuración y su conversión en cistationina a través de la enzima Cistationina beta sintetasa(CBS). Polimorfismos genéticas en esta enzima pueden provocar un exceso de función de esta via con un exceso de sulfatos y amonio . Esto revierte en una disminución de los niveles de glutatión activado GSH y también a la larga puede darse una depleción de dopamina y serotonina y cambios en el balance GABA/glutamato, ocasionando un mayor predominio del sistema simpática sobre el parasimpático con mayor ansiedad y excitación e hiperactividad. En estos casos es necesario revalorar cambios dietéticos y vigilar ciertos suplementos que pueden ser contraproducentes. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #hiperactividad #déficitdeatención

En la mayoría de los niños hiperactivos que hemos examinado en nuestros estudios, hemos encontrado deficiencia de alguno o varios ácidos grasos esenciales. Algunos niños no pueden metabolizar normalmente el ácido linoléico, otros no pueden absorber a estos ácidos esenciales en forma normal del intestino. Y en un grupo pequeño de niños, sus requerimientos de ácidos grasos esenciales son más altos que lo normal. En casos raros, hemos encontrado niños que son afectados por la leche o el trigo produciéndoles una elevación en las exorfinas en el intestino lo cual puede bloquear la conversión de ácidos grasos esenciales en prostaglandina E-1. También hemos encontrado que muchos niños hiperactivos son deficientes en zinc. Este mineral se requiere para la conversión de los ácidos grasos esenciales en prostaglandinas. En estudios clínicos se encontró que pacientes hiperactivos tenían niveles más bajos de zinc en la orina, en la sangre, en el cabello y en las uñas que un grupo de control, aunque no hubo diferencia en los niveles de zinc en la saliva,sugiriendo otra vez que en los niños hiperactivos, se retiene menos zinc en el cuerpo. Mediante el estudio de ácidos grasos en eritrocitos tenemos información real de los niveles en membrana, como forma indirecta de su concentración neuronal. De esta forma podemos personalizar el tratamiento con ácidos grasos, tanto a nivel cuantitativo como cualitativo, en vez de una estrategia de ensayo y error. Además esto es importante porque si es crucial dar un ácido graso que es deficiente, también lo es no darlo si no es deficitario, pues puede inhibir a la baja sus enzimas productoras. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #aprendizajeinfantil

La inflamación mediada por el sistema inmune está críticamente involucrada en determinar el destino del cerebro después del accidente cerebrovascular isquémico. Comprender los mecanismos que subyacen al papel de la neuroinflamación en el accidente cerebrovascular isquémico proporcionaría objetivos importantes para el desarrollo de la terapia en el accidente cerebrovascular isquémico. El objetivo es ofrecer una visión general del conocimiento actual sobre el sistema inmune y los procesos neuroinflamatorios en el accidente cerebrovascular isquémico. Nos centramos en cómo los procesos neuroinflamatorios tanto agudos como crónicos latentes se desencadenan en el accidente cerebrovascular isquémico, y cómo las células microglia desempeñan un papel en la neuroinflamación después del accidente cerebrovascular isquémico. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #ictus #dañocerebral #neurofeedback #neuroinflamación

En nuestro ritmo de vida, a veces es imposible eliminar totalmente el estrés de nuestra vida.Pero está en nuestra mano hacernos conscientes de su presencia y encontrar una nueva forma de lidiar con él. Una de estas fórmulas es mediante técnicas de neurofeedback y biofeedback. En estudios de Neurofeedback , la depresión es asociada con una diferencia de activación entre el la corteza prefrontal derecha e izquierda. El área frontal izquierda se asocia con afectos y recuerdos más positivos, y el hemisferio derecho está más involucrado en emoción negativa. Cuando hay una predisposición biológica posición a la depresión, hay una asimetría frontal con más actividad alfa frontal izquierda, lo que significa que el área frontal izquierda está menos activada. Esto significa que tales individuos pueden anticiparse a ser menos consciente de las emociones positivas mientras que al mismo tiempo estar más en contacto con las emociones negativas que están asociados con el hemisferio derecho. Consúltanos e informate para poderte indicar los centros más adecuados y personalizados en tu localidad. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #depresion #estres #ansiedad

Múltiples son los factores que participan en la patogenia enfermedad de Alzheimer, además del componente genético. En nuestro equipo además del tratamiento médico establecido, evaluamos e intervenimos en otros factores neurometabólicos como la neuroinflamación, estado oxidativo, nutrición ortomolecular, neurofeedback, procesamiento auditivo central.. Todo suma. Quieres saber más? Descubre nuestro trabajo y ejemplos de pacientes ya tratados en nuestra web Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Los niveles más altos de contaminación del aire están vinculados rendimiento cognitivo más bajos en matemáticas y pruebas verbales, según un estudio de más de 25,000 personas que viven en toda China. El análisis correlacionó las puntuaciones de las pruebas recopiladas en un estudio longitudinal con datos oficiales de contaminación atmosférica para ver cómo la mala calidad del aire estaba relacionada con el rendimiento de los mismos sujetos a lo largo del tiempo. El equipo de investigación, dirigido por Xiaobo Zhang de la Universidad de Pekín, descubrió que la exposición a mayores niveles de dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno y partículas menores de 10 μm (PM10) estaba ligada a puntajes más bajos en las pruebas verbales (puntuaciones de matemáticas en menor medida, solo cuando las personas estuvieron expuestas durante semanas o más). La exposición durante períodos más largos de tiempo se correlacionó con mayores caídas en el rendimiento, y los efectos fueron más pronunciados para los hombres y las personas mayores. Según un estudio reciente, de 2005 a 2016, aproximadamente un tercio de China experimentó niveles de PM10 superiores a 70 μg / m3. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0269749118305815?via%3Dihub Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #alzheimer #memoria

Ell ciclo de la urea, es el proceso metabólico que utilizan nuestros cuerpos para descomponer el amoníaco en el hígado y convertirlo en urea, que luego se excreta en la orina. Cuando el ciclo de la urea está funcionando al 100%, es más fácil manejar grandes cantidades de proteína. El primer paso en el ciclo de la urea está gobernado por el gen CPS1(carbamoil fosfato sintasa). Cuando nuestro ciclo de urea se ve comprometido, como puede ser con la función disminuida de CPS1, es posible que no hagamos un trabajo tan bueno lidiando con el amoníaco. Normalmente, la urea se transfiere a la orina y se elimina del cuerpo. En los trastornos del ciclo de la urea, el nitrógeno se acumula en forma de amoníaco, una sustancia altamente tóxica, que produce hiperamonemia (amoníaco en sangre elevado). El amoníaco luego llega al cerebro a través de la sangre, donde puede causar daño cerebral irreversible, coma y / o muerte. De un lado de ese espectro, hay niños que nacen con deficiencia severa de CPS1, que rápidamente desarrollan hiperamonemia y se ponen muy enfermos. Sin embargo, el trastorno es muy raro. Pero qué sucede cuando la actividad de CPS1 es funcional, pero se reduce debido a la actividad enzimática disminuida? Por ejemplo, ¿qué sucede si alguien tiene solo el 50% de la función CPS1? Los niveles de amoniaco están elevados en estas personas de forma continuada y esto afecta a la salud física y mental. El exceso de amoniaco en sangre puede ser excitante para las neuronas o bien sedante, en función de sus niveles y cada persona, y de aqui derivan los posibles sintomas. En estos casos una dieta alta en proteínas, que por definición significa una dieta alta en amoníaco, causa una carga que el cuerpo no puede manejar. En esencia, la idea es que lo que constituye la dosis "tóxica" de proteína varía de individuo a individuo según la eficiencia de su ciclo de urea. Los trastornos del ciclo de la urea son vistos como afecciones raras y principalmente pediátricas, pero puede haber toda una gama de problemas genéticamente determinados no reconocidos con el metabolismo de proteínas experimentados por los adultos. Algunas personas pueden tener mutaciones leves que comprometen la función de un gen y causan síntomas leves. Esto puede explicar por qué una persona evita la carne mientras que otra necesita comida de carne. Los defectos en el metabolismo de las proteínas también pueden explicar por qué algunas personas tienen malas reacciones a las dietas altas en proteínas como la dieta Atkins. Existen otras causas de aumento leve pero continuado de amoniaco como pueden ser polimorfismos en la enzima cistationinbeta sintetasa (CBS) o exceso de producción intestinal en caso de candidiasis, con las mismas repercusiones a nivel mental , cognitiva y conductual Referencias: https://www.health.harvard.edu/press_releases/urea-cycle-disorder Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #autismo #hiperactividad #dieta #disbiosis #candidiasis

La autofagia se refiere al proceso de eliminación de las células dañadas por su cuerpo al digerirlas. Es un proceso de limpieza esencial que fomenta la proliferación de células nuevas y saludables, y es un aspecto fundamental del rejuvenecimiento celular y la longevidad.  La autofagia también destruye los invasores externos, como virus, bacterias y otros patógenos, y desintoxica la célula de materiales nocivos. La autofagia se ralentiza con la edad, y se sabe que los defectos de la autofagia contribuyen a una amplia variedad de enfermedades, como el Alzheimer y el Parkinson. Al activar la autofagia o reparar el mecanismo en casos donde la disfunción se ha establecido, los investigadores creen que las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson pueden ser una diana de intervención. Hay varias maneras de activar y aumentar la autofagia, incluido el ayuno, el ejercicio, el consumo de alimentos que estimulan la autofagia y los suplementos que activan la AMPK, que es una enzima que estimula la autofagia mitocondrial (mitofagia) y la biogénesis mitocondrial,como berberina y la Pirroquinolina quinona, un suplemento especifico. En las enfermedades neurodegenerativas, las proteínas tóxicas se acumulan en las células del cerebro llamadas neuronas. Las neuronas son irremplazables. Deben continuar reciclando proteínas y descomponerlas en pequeños aminoácidos para evitar una acumulación tóxica de proteínas anormalmente grandes. Eso es lo que la autofagia les permite hacer. El proceso funciona secuestrando proteínas no deseadas en las llamadas 'autofagosomas'. Luego vuelcan esas proteínas en una parte de la célula llamada "lisosoma", donde se reciclan. Cuando este proceso no funciona correctamente, las proteínas dañinas pueden acumularse . Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #alzheimer #parkinson

Las personas mayores con presión arterial alta tienen más probabilidades de tener lesiones cerebrales que aquellos sin presión arterial alta y también pueden tener más placas de amiloide, un signo de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio publicado en Neurology el 11 de julio de 2018. Los investigadores querian saber si la presión arterial tenía vínculos con signos de envejecimiento cerebral. Estudiaron a 1,288 personas que tenían más de 65 años hasta su fallecimiento, un promedio de ocho años. Los científicos midieron la presión arterial de los sujetos una vez al año y examinaron sus cerebros post mortem. Del número total de sujetos, dos tercios de los sujetos tenían presión arterial alta, mientras que aproximadamente la mitad tenía uno o más infartos cerebrales, regiones necróticas causadas por una pérdida del flujo sanguíneo. Con la presión arterial más alta, el riesgo de lesiones cerebrales aumentó: las personas con una presión arterial alta de 147 (siendo normal 120) tenían un 46 por ciento más de posibilidades de tener una o más lesiones. Además, aquellos con alta presión tenían más probabilidades de tener placas de amiloide en sus cerebros. http://n.neurology.org/content/early/2018/07/11/WNL.0000000000005951 Dr Juan A Cruz Velarde Neuróloogo www.neuronae.net #alzheimer