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En la mayoría de los niños hiperactivos que hemos examinado en nuestros estudios, hemos encontrado deficiencia de alguno o varios ácidos grasos esenciales. Algunos niños no pueden metabolizar normalmente el ácido linoléico, otros no pueden absorber a estos ácidos esenciales en forma normal del intestino. Y en un grupo pequeño de niños, sus requerimientos de ácidos grasos esenciales son más altos que lo normal. En casos raros, hemos encontrado niños que son afectados por la leche o el trigo produciéndoles una elevación en las exorfinas en el intestino lo cual puede bloquear la conversión de ácidos grasos esenciales en prostaglandina E-1. También hemos encontrado que muchos niños hiperactivos son deficientes en zinc. Este mineral se requiere para la conversión de los ácidos grasos esenciales en prostaglandinas. En estudios clínicos se encontró que pacientes hiperactivos tenían niveles más bajos de zinc en la orina, en la sangre, en el cabello y en las uñas que un grupo de control, aunque no hubo diferencia en los niveles de zinc en la saliva,sugiriendo otra vez que en los niños hiperactivos, se retiene menos zinc en el cuerpo. Mediante el estudio de ácidos grasos en eritrocitos tenemos información real de los niveles en membrana, como forma indirecta de su concentración neuronal. De esta forma podemos personalizar el tratamiento con ácidos grasos, tanto a nivel cuantitativo como cualitativo, en vez de una estrategia de ensayo y error. Además esto es importante porque si es crucial dar un ácido graso que es deficiente, también lo es no darlo si no es deficitario, pues puede inhibir a la baja sus enzimas productoras. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #aprendizajeinfantil

La inflamación mediada por el sistema inmune está críticamente involucrada en determinar el destino del cerebro después del accidente cerebrovascular isquémico. Comprender los mecanismos que subyacen al papel de la neuroinflamación en el accidente cerebrovascular isquémico proporcionaría objetivos importantes para el desarrollo de la terapia en el accidente cerebrovascular isquémico. El objetivo es ofrecer una visión general del conocimiento actual sobre el sistema inmune y los procesos neuroinflamatorios en el accidente cerebrovascular isquémico. Nos centramos en cómo los procesos neuroinflamatorios tanto agudos como crónicos latentes se desencadenan en el accidente cerebrovascular isquémico, y cómo las células microglia desempeñan un papel en la neuroinflamación después del accidente cerebrovascular isquémico. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #ictus #dañocerebral #neurofeedback #neuroinflamación

En nuestro ritmo de vida, a veces es imposible eliminar totalmente el estrés de nuestra vida.Pero está en nuestra mano hacernos conscientes de su presencia y encontrar una nueva forma de lidiar con él. Una de estas fórmulas es mediante técnicas de neurofeedback y biofeedback. En estudios de Neurofeedback , la depresión es asociada con una diferencia de activación entre el la corteza prefrontal derecha e izquierda. El área frontal izquierda se asocia con afectos y recuerdos más positivos, y el hemisferio derecho está más involucrado en emoción negativa. Cuando hay una predisposición biológica posición a la depresión, hay una asimetría frontal con más actividad alfa frontal izquierda, lo que significa que el área frontal izquierda está menos activada. Esto significa que tales individuos pueden anticiparse a ser menos consciente de las emociones positivas mientras que al mismo tiempo estar más en contacto con las emociones negativas que están asociados con el hemisferio derecho. Consúltanos e informate para poderte indicar los centros más adecuados y personalizados en tu localidad. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #depresion #estres #ansiedad

Múltiples son los factores que participan en la patogenia enfermedad de Alzheimer, además del componente genético. En nuestro equipo además del tratamiento médico establecido, evaluamos e intervenimos en otros factores neurometabólicos como la neuroinflamación, estado oxidativo, nutrición ortomolecular, neurofeedback, procesamiento auditivo central.. Todo suma. Quieres saber más? Descubre nuestro trabajo y ejemplos de pacientes ya tratados en nuestra web Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net

Los niveles más altos de contaminación del aire están vinculados rendimiento cognitivo más bajos en matemáticas y pruebas verbales, según un estudio de más de 25,000 personas que viven en toda China. El análisis correlacionó las puntuaciones de las pruebas recopiladas en un estudio longitudinal con datos oficiales de contaminación atmosférica para ver cómo la mala calidad del aire estaba relacionada con el rendimiento de los mismos sujetos a lo largo del tiempo. El equipo de investigación, dirigido por Xiaobo Zhang de la Universidad de Pekín, descubrió que la exposición a mayores niveles de dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno y partículas menores de 10 μm (PM10) estaba ligada a puntajes más bajos en las pruebas verbales (puntuaciones de matemáticas en menor medida, solo cuando las personas estuvieron expuestas durante semanas o más). La exposición durante períodos más largos de tiempo se correlacionó con mayores caídas en el rendimiento, y los efectos fueron más pronunciados para los hombres y las personas mayores. Según un estudio reciente, de 2005 a 2016, aproximadamente un tercio de China experimentó niveles de PM10 superiores a 70 μg / m3. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0269749118305815?via%3Dihub Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #alzheimer #memoria

Ell ciclo de la urea, es el proceso metabólico que utilizan nuestros cuerpos para descomponer el amoníaco en el hígado y convertirlo en urea, que luego se excreta en la orina. Cuando el ciclo de la urea está funcionando al 100%, es más fácil manejar grandes cantidades de proteína. El primer paso en el ciclo de la urea está gobernado por el gen CPS1(carbamoil fosfato sintasa). Cuando nuestro ciclo de urea se ve comprometido, como puede ser con la función disminuida de CPS1, es posible que no hagamos un trabajo tan bueno lidiando con el amoníaco. Normalmente, la urea se transfiere a la orina y se elimina del cuerpo. En los trastornos del ciclo de la urea, el nitrógeno se acumula en forma de amoníaco, una sustancia altamente tóxica, que produce hiperamonemia (amoníaco en sangre elevado). El amoníaco luego llega al cerebro a través de la sangre, donde puede causar daño cerebral irreversible, coma y / o muerte. De un lado de ese espectro, hay niños que nacen con deficiencia severa de CPS1, que rápidamente desarrollan hiperamonemia y se ponen muy enfermos. Sin embargo, el trastorno es muy raro. Pero qué sucede cuando la actividad de CPS1 es funcional, pero se reduce debido a la actividad enzimática disminuida? Por ejemplo, ¿qué sucede si alguien tiene solo el 50% de la función CPS1? Los niveles de amoniaco están elevados en estas personas de forma continuada y esto afecta a la salud física y mental. El exceso de amoniaco en sangre puede ser excitante para las neuronas o bien sedante, en función de sus niveles y cada persona, y de aqui derivan los posibles sintomas. En estos casos una dieta alta en proteínas, que por definición significa una dieta alta en amoníaco, causa una carga que el cuerpo no puede manejar. En esencia, la idea es que lo que constituye la dosis "tóxica" de proteína varía de individuo a individuo según la eficiencia de su ciclo de urea. Los trastornos del ciclo de la urea son vistos como afecciones raras y principalmente pediátricas, pero puede haber toda una gama de problemas genéticamente determinados no reconocidos con el metabolismo de proteínas experimentados por los adultos. Algunas personas pueden tener mutaciones leves que comprometen la función de un gen y causan síntomas leves. Esto puede explicar por qué una persona evita la carne mientras que otra necesita comida de carne. Los defectos en el metabolismo de las proteínas también pueden explicar por qué algunas personas tienen malas reacciones a las dietas altas en proteínas como la dieta Atkins. Existen otras causas de aumento leve pero continuado de amoniaco como pueden ser polimorfismos en la enzima cistationinbeta sintetasa (CBS) o exceso de producción intestinal en caso de candidiasis, con las mismas repercusiones a nivel mental , cognitiva y conductual Referencias: https://www.health.harvard.edu/press_releases/urea-cycle-disorder Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #autismo #hiperactividad #dieta #disbiosis #candidiasis

La autofagia se refiere al proceso de eliminación de las células dañadas por su cuerpo al digerirlas. Es un proceso de limpieza esencial que fomenta la proliferación de células nuevas y saludables, y es un aspecto fundamental del rejuvenecimiento celular y la longevidad.  La autofagia también destruye los invasores externos, como virus, bacterias y otros patógenos, y desintoxica la célula de materiales nocivos. La autofagia se ralentiza con la edad, y se sabe que los defectos de la autofagia contribuyen a una amplia variedad de enfermedades, como el Alzheimer y el Parkinson. Al activar la autofagia o reparar el mecanismo en casos donde la disfunción se ha establecido, los investigadores creen que las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson pueden ser una diana de intervención. Hay varias maneras de activar y aumentar la autofagia, incluido el ayuno, el ejercicio, el consumo de alimentos que estimulan la autofagia y los suplementos que activan la AMPK, que es una enzima que estimula la autofagia mitocondrial (mitofagia) y la biogénesis mitocondrial,como berberina y la Pirroquinolina quinona, un suplemento especifico. En las enfermedades neurodegenerativas, las proteínas tóxicas se acumulan en las células del cerebro llamadas neuronas. Las neuronas son irremplazables. Deben continuar reciclando proteínas y descomponerlas en pequeños aminoácidos para evitar una acumulación tóxica de proteínas anormalmente grandes. Eso es lo que la autofagia les permite hacer. El proceso funciona secuestrando proteínas no deseadas en las llamadas 'autofagosomas'. Luego vuelcan esas proteínas en una parte de la célula llamada "lisosoma", donde se reciclan. Cuando este proceso no funciona correctamente, las proteínas dañinas pueden acumularse . Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #alzheimer #parkinson

Las personas mayores con presión arterial alta tienen más probabilidades de tener lesiones cerebrales que aquellos sin presión arterial alta y también pueden tener más placas de amiloide, un signo de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio publicado en Neurology el 11 de julio de 2018. Los investigadores querian saber si la presión arterial tenía vínculos con signos de envejecimiento cerebral. Estudiaron a 1,288 personas que tenían más de 65 años hasta su fallecimiento, un promedio de ocho años. Los científicos midieron la presión arterial de los sujetos una vez al año y examinaron sus cerebros post mortem. Del número total de sujetos, dos tercios de los sujetos tenían presión arterial alta, mientras que aproximadamente la mitad tenía uno o más infartos cerebrales, regiones necróticas causadas por una pérdida del flujo sanguíneo. Con la presión arterial más alta, el riesgo de lesiones cerebrales aumentó: las personas con una presión arterial alta de 147 (siendo normal 120) tenían un 46 por ciento más de posibilidades de tener una o más lesiones. Además, aquellos con alta presión tenían más probabilidades de tener placas de amiloide en sus cerebros. http://n.neurology.org/content/early/2018/07/11/WNL.0000000000005951 Dr Juan A Cruz Velarde Neuróloogo www.neuronae.net #alzheimer

Las complicaciones durante el embarazo pueden aumentar el efecto de los factores de riesgo genéticos para la esquizofrenia al alterar la expresión génica en la placenta, sugiere un nuevo estudio en Nature Medicine. Los factores ambientales en el desarrollo temprano, los factores prenatales, son muy importantes en la esquizofrenia y tan importantes como los genes Un equipo internacional de investigadores analizó datos de casi 3,000 participantes, incluidas personas con esquizofrenia y controles saludables. Los investigadores encontraron que, entre las personas con factores de riesgo genéticos conocidos, quienes eran producto de un embarazo complicado por afecciones como la preeclampsia o la diabetes tenían al menos cinco veces más probabilidades de tener la enfermedad que las personas nacidas de embarazos no complicados. Los investigadores también analizaron la expresión génica en el tejido placentario de embarazos complicados y no complicados. Ese ensayo reveló que los genes asociados con el riesgo de esquizofrenia tendían a "activarse" en las placentas de embarazos complicados, y que una mayor expresión de esos genes se asociaba con inflamación y otros signos de estrés en el tejido. Este estudio es importante pues nos indica que el ambiente fisiológico del embarazo , en este caso por la salud de la placenta, puede modificar la carga genética y posterior expresión de alteraciones neuropsiquiátricas. https://www.nature.com/articles/s41591-018-0021-y Dr Juan Antonio Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #tdah #aprendizajeinfantil

En la etiopatogenia de las neuropatias crónicas y neuralgias existen numerosos factores. El stress oxidativo puede ser mayor en los tejidos neurológicos por su alta tasa constante de consumo de oxígeno y una densidad mitocondrial alta. Las mitocondrias producen radicales libres como residuo de los procesos metabólicos oxidativos normales que dañan al ADN mitocondrial, creando un ciclo de destrucción de radicales libres. En las neuropatias trabajamos aspectos de remielinización, neuroinflamación crónica y mejora de microcirculación,y técnicas de acupuntura. Neuropatias diabéticas, neuralgias trigémino, herpes zoster. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #neuropatias

El músculo esquelético es la principal unidad de almacenamiento de glucosa del cuerpo, responsable de alrededor del 70 por ciento de la absorción del azúcar por parte del cuerpo. Una de las funciones más definidas del músculo es mantener la capacidad del tejido para absorber la glucosa, un proceso que se produce en respuesta a los niveles de insulina y las contracciones musculares. Durante las horas de vigilia de un animal, la alimentación, que libera insulina del páncreas, y la actividad física inducen el movimiento del transportador de glucosa GLUT4 hacia la membrana celular. Se ha descuebierto que los genes que regulan el almacenamiento de estos combustibles alcanzan los niveles máximos de expresión cuando los animales se están preparando para descansar, mientras que los que participan en su descomposición para aumentar la producción de energía justo antes de que comience la fase activa. Es decir el músculo tiene un ritmo o reloj circadiano. Los estudios demuestran que la alteración de los genes de reloj en el músculo afecta la transcripción de GLUT4 y otros genes clave implicados en este proceso. Las proteínas necesarias para metabolizar azúcares y lípidos también se producen de forma circadiana. Estos hallazgos implicaron que "el reloj muscular intrínseco" es un controlador importante del metabolismo de la glucosa. Esto tiene sentido, porque un músculo puede convertirse en una "esponja de glucosa" cuando se libera insulina en un animal sano, por ejemplo, después de una comida. Para el control metabólico de la glucosa dentro de las estrategias de prevención cardio y cerebrovascular, es de importancia mantenerr y potenciar el porcentaje magro de músculo corporal. Rererencias B.H. Miller et al., “Circadian and CLOCK-controlled regulation of the mouse transcriptome and cell proliferation,” PNAS, 104:3342–47, 2007. J.J. McCarthy et al., “Identification of the circadian transcriptome in adult mouse skeletal muscle,” Physiol Genomics, 31:86–95, 2007. C.B. Peek et al., “Circadian clock interaction with HIF1α mediates oxygenic metabolism and anaerobic glycolysis in skeletal muscle,” Cell Metab, 25:86–92, 2017. C. Saini et al., “A functional circadian clock is required for proper insulin secretion by human pancreatic islet cells,” Diabetes Obes Metab, 18:355–65, 2016. M. Perelis et al., “Pancreatic cell enhancers regulate rhythmic transcription of genes controlling insulin secretion,” Science, 350:aac4250, 2015. Dr Juan a Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net #diabetes #metabolismo

El síndrome de Russell-Silver es un trastorno del crecimiento caracterizado por un crecimiento lento antes y después del nacimiento. Los bebés con esta afección tienen un peso bajo al nacer y, a menudo, no logran crecer ni aumentar de peso a la velocidad esperada (retraso del crecimiento). El crecimiento de la cabeza es normal, sin embargo, por lo que la cabeza puede parecer inusualmente grande en comparación con el resto del cuerpo. Los niños afectados son delgados y tienen poco apetito, y algunos desarrollan episodios recurrentes de niveles bajos de azúcar en sangre (hipoglucemia) como resultado de dificultades de alimentación. Muchos niños con el síndrome de Russell-Silver tienen una cara pequeña y triangular con características faciales distintivas que incluyen una frente prominente, una barbilla estrecha, una mandíbula pequeña y las esquinas de la boca hacia abajo. Otras características de este trastorno pueden incluir curvatura del quinto dedo (clinodactilia), crecimiento asimétrico o desigual de algunas partes del cuerpo y anormalidades del sistema digestivo. El síndrome de Russell-Silver también se asocia con un mayor riesgo de retraso en el desarrollo, problemas de habla y lenguaje y problemas de aprendizaje. Las causas genéticas del síndrome de Russell-Silver son complejas. El trastorno a menudo resulta de la regulación anormal de ciertos genes que controlan el crecimiento. La investigación se ha centrado en los genes ubicados en regiones particulares del cromosoma 7 y el cromosoma 11. La gente normalmente hereda una copia de cada cromosoma de su madre y una copia de su padre. Para la mayoría de los genes, ambas copias se expresan o "activan" en las células. Para algunos genes, sin embargo, solo se expresa la copia heredada del padre de una persona (la copia paterna). Para otros genes, solo se expresa la copia heredada de la madre de una persona (la copia materna). Estas diferencias específicas para padres en la expresión génica son causadas por un fenómeno llamado impresión genómica. Tanto el cromosoma 7 como el cromosoma 11 contienen grupos de genes que normalmente experimentan impresión genómica; algunos de estos genes están activos solo en la copia materna del cromosoma, mientras que otros solo están activos en la copia paterna. Las anomalías que implican estos genes parecen ser responsables de muchos casos del síndrome de Russell-Silver. Dr Juan A Cruz Velarde Neurólogo www.neuronae.net