El ON (oxido nitrico) ejerce múltiples acciones benéficas: inhibe la adhesión y agregación plaquetaria, ejerce acción vasodilatadora mediada por el endotelio, inhibe la adhesión y migración de monocitos y leucocitos al endotelio, mantiene las propiedades de “portero” biológicamente activo y selectivo; inhibe la proliferación y migración de las células de músculo liso, y tiene propiedades antioxidantes y antimitógenas. En consecuencia de todo lo anterior, el ON ejerce una vital acción antiaterogénica.
Los conocidos factores de riesgo para la enfermedad aterotrombótica, en su gran mayoría, inducen disfunción endotelial en la cual su primera consecuencia es una disminución, pérdida o inhibición de la acción del ON.
El ON se forma a partir del aminoácido L-arginina, que a través de la ON sintetasa constitutiva y mediante una reacción dependiente de calcio y calmodulina, se convierte en ON. Este paso tiene algunos cofactores como la tetrahidrobiopterina (BH4), la cual es crucial puesto que en ausencia de ésta (como suele suceder en diabéticos no bien controlados), se desvía su producción hacia radicales libres, contribuyendo de esta manera a un mayor daño endotelial por aumento del estrés oxidativo.
Dr Juan A Cruz Velarde
Neurólogo
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