El estrés oxidativo causado por el óxido nítrico (NO) en el cerebro se ha propuesto como un mecanismo patogénico en la enfermedad de Alzheimer.
La NO sintetasa endotelial (ecNOS) produce la mayor parte del NO circulante. Los estudios biológicos funcionales y de asociación genética sugirieron que el polimorfismo Glu298Asp del gen ecNOS (NOS3) puede ser un factor de riesgo genético para la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío , que se ha confirmado en estudios, como factor independiente de APOE.
NO es liberado por el endotelio vascular como factor relajante y vasodilatador. Anormalidades en su producción release from vascular endothelium accounts in large part for endothelium-derived relaxing factor bioactivity. Abnormalities of cerebral small vessels occur early in AD, and it has been demonstrated recently that β-amyloid interacts with endothelial cells in blood vessels to produce an excess of superoxide radicals
El estado oxidativo y la inflamación crónica juegan un papel en la etiopatiogenia de la enfermedad de Alzheimer y probablemente en otras enfermedades degenerativas cerebrales.
Dr Juan A Cruz Velarde
Neurólogo
www.neuronae.net
Association between Alzheimer's disease and the NOS3 gene Glu298Asp polymorphism in Chinese.Wang B1, Tan S, Yang Z, Xie YC, Wang J, Zhou S, Li S, Zheng C, Ma X.
J Mol Neurosci. 2008 Feb;34(2):173-6
